Диаграмма сердца | Бесплатные шаблоны диаграмм сердца
Список лабораторного оборудования
64704
211
Схема клеток растений
19550
173
Диаграмма сердца
18805
156
Схема пищевой сети
11966
154
Сечение створки
7800
127
Глазковая диаграмма
7647
142
Рабочий лист лабораторного оборудования
7333
153
Солнечная система
6212
142
Рабочий лист по использованию лабораторного оборудования
5634
145
Диаграмма клеток животных
5467
143
Схема устьиц
4861
137
Поперечное сечение створки 3D
4848
138
Части установки
4630
124
Мукор Диаграмма
4492
136
Фотосинтез
4436
135
Схема дерева химических реакций
4284
139
Лабораторный лист безопасности
3669
134
Схема артерии и вены
3610
129
Жизненный цикл лягушки
3495
130
Типы химических реакций
3302
135
Фазы Луны
3078
127
Зона температуры земли
3009
131
Как формируются радуги
2742
132
Диаграмма частоты волны
2674
133
Диаграмма мозга
2651
128
Диаграмма фазового перехода
2464
134
Диаграмма медоносной пчелы
2443
28
Схема семян
2426
128
Химический эксперимент средней школы
2399
133
Диаграмма Хассе
2268
25
Скачать бесплатно шаблоны научных иллюстраций онлайн
Делитесь, открывайте и обновляйте шаблоны научной иллюстрации в профессиональном сообществе по обмену контентом.
С Edraw Max вы можете редактировать бесплатные шаблоны для личного и коммерческого использования.
Попробуй это сейчас Купить сейчас
Экспериментальное лекарство предотвращает повреждение сердца доксорубицином
, Персонал НЦИ
Экспериментальный препарат BAI1 (желтый) ингибирует белок BAX с помощью нового сайта связывания (зеленый) и предотвращает гибель клеток сердца.
Предоставлено: использовано с разрешения доктора Еврипидиса Гаватиотиса
Химиотерапевтический препарат доксорубицин используется для лечения многих видов рака, но у некоторых пациентов, получающих этот препарат, возникают проблемы с сердцем. Используя новые данные о том, как доксорубицин повреждает сердце, исследователи определили экспериментальный препарат, который может помочь защитить сердце.
У мышей экспериментальный препарат под названием BAI1 предотвращал вызванное доксорубицином повреждение сердца, при этом не влияя на способность доксорубицина убивать раковые клетки, сообщили исследователи в Nature Cancer от 2 марта.
BAI1 связывается с белком под названием BAX, который, как обнаружили исследователи, необходим для гибели клеток сердца у мышей, получавших доксорубицин. При активации доксорубицином BAX инициирует два биологических процесса, вызывающих гибель клеток сердца: апоптоз и некроз. Исследовательская группа показала, что BAI1 блокирует и то, и другое.
«С BAX у нас есть единая цель для блокирования обоих типов гибели клеток, возникающих в результате использования доксорубицина», — сказал Ричард Китсис, доктор медицинских наук из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна, который был одним из руководителей исследования. «И доксорубицин по-прежнему сохраняет желаемый эффект уничтожения раковых клеток».
Используя мышиные модели рака молочной железы и лейкемии, исследователи показали, что лечение мышей доксорубицином в сочетании с BAI1 приводит к уменьшению опухолей без вреда для сердца, в то время как только доксорубицин уменьшает опухоли, но приводит к повреждению сердца.
«Многие лекарства от рака могут повредить сердце», — сказал Джавид Мослехи, доктор медицинских наук, который руководит программой кардиоонкологии в онкологическом центре Вандербильта-Ингрэма и не участвовал в исследовании. Но, добавил он, «доксорубицин печально известен» своими сердечными побочными эффектами, которые у некоторых пациентов в конечном итоге приводят к сердечной недостаточности.
Это новое исследование, продолжил д-р Мослехи, идентифицирует путь, который важен для контроля гибели клеток в клетках сердца. «И, что не менее важно, это показывает, что препарат, который ингибирует этот путь, не лишает доксорубицин способности убивать раковые клетки».
Доктор Китсис и Эврипидис Гаватиотис, доктор философии, также из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна и соруководители нового исследования, планируют клиническое испытание для проверки ингибирования BAX у пациентов, получающих доксорубицин, либо с BAI1, либо аналогичный препарат, известный как аналог.
Лечение онкологических больных и выживших
У некоторых пациентов повышен риск повреждения сердца, вызванного доксорубицином. К ним относятся пожилые люди, особенно те, у кого уже есть сердечные заболевания или факторы риска сердечных заболеваний, а также дети с трудно поддающимися лечению видами рака, такими как саркома, которым могут потребоваться высокие дозы препарата.
Другой группой риска являются те, чей рак вернулся и кто ранее лечился доксорубицином и другими методами лечения, которые могут нанести вред сердцу, такими как лучевая терапия и некоторые таргетные методы лечения.
«Выжившие после рака живут дольше, и некоторые из этих выживших умрут от сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с предшествующим лечением доксорубицином, поэтому этот подход может помочь предотвратить некоторые из этих смертей», — сказал доктор Китсис.
Использование новых знаний о том, как происходит повреждение сердца
Хотя побочные эффекты доксорубицина на сердце известны уже несколько десятилетий, поиск способов уменьшения этих побочных эффектов замедляется из-за ограниченных знаний о том, как происходит это повреждение.
Новое исследование основано на выводах из более ранних исследований исследователей о повреждении сердца и базовой биологии BAX. Например, в предыдущем исследовании под руководством доктора Гаватиотиса было описано, как форма или «конформация» BAX меняется и помогает белку перемещаться в митохондрии, где он может инициировать апоптоз и некроз.
В прошлом году исследователи сообщили, что небольшие молекулы, в том числе соединение, известное теперь как BAI1, могут связываться с BAX и предотвращать его активацию и миграцию в митохондрии.
«Наше текущее исследование показывает, что BAI1 работает, предотвращая превращение BAX в его активную и смертельную форму», — сказал доктор Гаватиотис. «BAI1 интересен тем, что это первое соединение, которое связывается с BAX и ингибирует как апоптоз, так и некроз».
Тестирование ингибитора BAX
В этом текущем исследовании исследователи проверили влияние BAI1 на клетки и животные модели, включая мышей с нормальным уровнем белка BAX и тех, у которых был генетически изменен протеин BAX.
При лечении мышей доксорубицином у мышей с нормальным уровнем BAX развилась сердечная недостаточность, которая сопровождалась апоптотической и некротической гибелью клеток сердца. Это похоже на изменения, наблюдаемые у некоторых пациентов, получающих доксорубицин, отметил д-р Китсис.
Ни одно из этих изменений не произошло у мышей, которые были генетически изменены, чтобы не производить BAX. «Таким образом, хотя доксорубицин влияет на множество процессов в клетках сердечной мышцы, результаты показывают, что конечный результат — гибель сердечных клеток и сердечная недостаточность — сильно зависит от BAX», — сказал он.
Дальнейшие эксперименты с использованием двух мышиных моделей рака молочной железы и одной модели лейкемии показали, что BAI1 не снижает способность доксорубицина убивать раковые клетки. Исследователи показали, что одной из возможных причин этого открытия было то, что у мышей уровни BAX были намного выше в раковых клетках, чем в сердце.
Потенциальные последствия для других видов лечения
Если в клинических испытаниях будет показано, что ингибиторы BAX предотвращают или ограничивают вызванное доксорубицином повреждение сердца, «препарат, подобный BAI1, может позволить онкологам использовать более высокие дозы доксорубицина, чем это возможно в настоящее время, или доксорубицин в сочетании с других кардиотоксичных раковых агентов, не вызывая сердечной недостаточности», — сказал доктор Китсис.