Легкие животных картинки: 17.Картинки для срисовки легкие: личный дневник

Отек легких у животных — Ветеринарная клиника Никавет

Автор: Дегтерев Георгий Денисович

Наши любимые домашние питомцы, как и мы сами не можем жить без воздуха. В нем содержится кислород (21%)– элемент, без которого невозможны обменные процессы в организме. Для осуществления дыхания необходимы легкие, в паренхиме которых осуществляется газообмен между воздухом и кровью, протекающей по легочным капиллярам. Любые патологические процессы, протекающие в легких, препятствуют нормальному газообмену, могут вызывать гипоксию (кислородное голодание) и даже смерть. Одно из критически сложных состояний – это отек легких.

---

 

Отек легких – это тяжелое патологическое состояние, которое обусловлено массивным выходом жидкости (транссудата) из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы. Выпот жидкости связан с нарушением гидростатического и коллоидно-осмотического давления. Процесс приводит к снижению функций альвеол, резкому нарушению газообмена в легких и развитию кислородного голодания органов и тканей – гипоксии. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. У животных всех видов, возрастов, полов и пород может быть диагностирован отек легких. 

Этиология 

Отек легких, как правило, делится на две формы: кардиогенный и некардиогенный. Кардиогенный отек легких обусловлен повышением гидростатического давления, вызванного левосторонней сердечной недостаточностью, сюда входит: дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и недостаточность митрального клапана, вызывающая регургитацию (обратный ток крови через митральный клапан от левого желудочка в левое предсердие). Некардиогенный отек не связан с сердечно-сосудистой системой, чаще всего происходит на фоне общих нарушений в организме. Это могут быть: травмы головного мозга, обструкции дыхательных путей, острый респираторный дистресс-синдром, почечная недостаточность, гипопротеинемия, электрический шок, токсины (например, дым и змеиный яд).

Клинические признаки

 Клинические признаки кардиогенного отека включают тахипноэ (учащённое поверхностное дыхание), цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости, обильное выделение пенистой розовой мокроты, дыхание с открытым ртом у кошек. Аускультация может выявить легочные хрипы, а также наличие нарушений сердечной деятельности: кардиогенные шумы, ритм галопа и аритмия. Так же можно отметить увеличение частоты пульса больного животного и патологические его характеристики – он слабого наполнения, нитевидный. При осмотре отмечается бледность или цианоз видимых слизистых. Яремные вены набухшие, так же может быть асцит при бивентрикулярной сердечной недостаточности, собаки с хронической сердечной недостаточностью страдают сердечной кахексией и сильно измождены.

Клинические признаки некардиогенного отека включают тахипное и респираторный дистресс синдром (РДС). Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме). Аускультация выявляет хрипы, но сердечный ритм, как правило, нормальный, посторонних кардиогенных шумов не прослушивается. При поражении электрическим током, животное может иметь ожоги в ротовой полости. У животных с обструкцией верхних дыхательных путей (паралич гортани/брахиоцефалическии синдром) шумное дыхание.

Диагностика 

При всех формах отека легких главным диагностическим тестом является грудная рентгенограмма. Грудная рентгенограмма подтверждает или опровергает наличие жидкости в легких (затемнение легочных полей с одной или обеих сторон), при сердечной патологии – увеличение в размерах тени сердца. Распределение инфильтратов может помочь в определении этиологии. В человеческой медицине давление заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК) является золотым стандартом для дифференцировки кардиогенного от некардиогенного отека легких, но в ветеринарии применяется очень редко, так как для его измерения необходимо установить катетер в легочную артерию.

 

 

рис. 1 — отек 

рис. 2 — норма

 

У собак с кардиогенным отеком грудная рентгенограмма документирует кардиомегалию, венозный застой, интерстициальную и альвеолярную инфильтрацию. У собак инфильтрация обычно начинается в перихилярной области (корень легкого), но может расширяться и в тяжелых случаях поражать всю паренхиму легкого. У кошек с кардиогенным отеком на рентгене так же можно увидеть кардиомегалию, застой в легочных венах, но картина отека вариабельна.Также желательно проводить следующие исследования: эхокардиография, ЭКГ, измерение ДЗЛК.

У животных с некардиогенным отеком грудная рентгенограмма покажет инфильтрацию паренхимы легких без кардиомегалии. Другие диагностические тесты: нормальная эхокардиограмма и нормальное ДЗЛК.

Измерение соотношения белка в легочном инфильтрате и плазме крови также полезно для определения этиологии (кардиогенный VS некардиогенный). При кардиогенном отеке жидкость с низким содержанием, а при некардиогенном отеке уровень белка высок. Если животное не интубировано или есть кашель, то забор жидкости может быть затруднен.

Лечение 

Лечение кардиогенного отека концентрируется на: кислороде, снижении стресса, диуретиках и вазодилататорах. Из диуретиков наиболее часто используется фуросемид. Вазодилататоры включают нитроглицирин, нитропруссид, а также ингибиторы АПФ (эналаприл) или гидралазин. Вазодилататоры следует использовать с особой осторожностью у животных с артериальной гипотензией. Животное должно находиться в покое, частота дыхательных сокращений их качество, кровяное давление, а также частота сердечных сокращений должны постоянно контролироваться. Собак с дилатационной кардиомиопатией желательно обеспечить инотропной поддержкой. Значительные тахиаритмии могут быть решены с антиаритмической терапии по мере необходимости терапию. При застойной сердечной недостаточности внутривенные вливания растворов противопоказаны, но животные должны быть обеспечены водой. Прогноз при ХСН осторожный, животному требуется пожизненная сердечная терапия и постоянный контроль, так как при несоблюдении лечения могут быть рецидивы.

Лечение животных с некардиологическим отеком менее очевидно, по сравнению с кардиологическим отеком. Состояние животных с острым некардиогенным отеком, обусловленным обструкцией дыхательных путей, поражением электрическим током, как правило, быстро улучшается, если животное обеспечено покоем и кислородотерапией. Можно использовать диуретики, противовоспалительные средства (дексаметазон), а также коллоиды. У животных с некардиогенным отеком легких другой этиологии терапия зависит от основной причины, но может включать в себя антибиотики или внутривенное введение жидкости.

При всех формах отека легких должен быть постоянный мониторинг, включающий в себя ЧСС ЧДД, кровяное давление, температуру тела, насыщение кислородом артериальной крови. Животное должно находиться в покое. Желательно сначала стабилизировать животное, а уже затем проводить дополнительные диагностические исследования, так как стресс может вызвать ухудшение состояния. 

Берегите своих домашних животных, следите за их состоянием, не откладывайте в оказании квалифицированной помощи!

 

Субпродукты: модные, разные, аппетитные

Субпродукты – сегодняшний гастрономический тренд. И хотя люди ели их с давних времен, модные рестораторы обратили на них внимание именно сейчас. Может быть, для того чтобы разнообразить кухню и удивить гостей, а может из философских побуждений. Употребление в пищу субпродуктов вписывается в современную концепцию ответственного потребления. Если мы лишаем животное жизни, то употреблять нужно все съедобные части туши, а не только филейную часть. Тем более, что питательные свойства их ничуть не уступают мясу: в них больше белка, который легко усваивается, и меньше калорий.

Субпродукты в мировой кухне

Внутренности животных – и обычная еда, и деликатес для жителей разных стран.

В России популярны рецепты из субпродуктов: рассольник с почками, холодец из свиных и говяжьих ножек, гречневая каша с печенкой и другие кулинарные изыски из желудка, рубца, головизны, языка, сердца.

В Армении варят хаш – суп из свиных и коровьих ног и прочей требухи, его даже консервируют.

Жители Ирландии обожают колбасу из замороженной крови и овсянки, ее сначала варят, потом жарят.

Итальянцы едят мозг, глаза и яички свиньи, кишечник теленка, только что питавшегося коровьим молоком.

Половые органы козы – популярный продукт у индонезийцев.

Немцы готовят коровье вымя, сдабривая травами, на гарнир – жареный картофель.

В Великобритании часто ставят на стол студень из головы свиньи.

В Исландии предложат гостям овечий желудок, фаршированный жиром, кровью, овсянкой и бараньим фаршем.

В Австралии требуха – традиционная начинка для пирогов.

А во Франции когда-то существовали целые ресторанные районы, которые специализировались на меню из печени, почек, на кровяной колбасе и копченом языке.

Купить субпродукты можно в специальном разделе нашего интернет-магазина.

Разновидности субпродуктов

Мясные субпродукты бывают первой и второй категории. К первой относятся: сердце, печень, мозги, язык, вымя. Вторая категория: желудки, губы, голова, хвосты, губы, уши, легкие, ноги.

Пищевая ценность их разная. Субпродукты первой категории по количеству полезных веществ не уступают мясу и даже превосходят его. Они продаются в магазинах. Субпродукты второй категории, скорее всего, придется искать на рынке или заказать в нашем магазине. Они менее питательные, но не менее вкусные, у них немало поклонников.

Приготовление субпродуктов требует некоторых знаний. Обработка субпродуктов занимает больше времени, чем мяса, зато награда за потраченные усилия – аппетитная еда.

Печень

 

 

Богата витаминами А, В, D, Е, содержит экстрактивные вещества, фосфор, железо, ферменты. Рекомендуется при малокровии и ослабленном иммунитете, желудочно-кишечных заболеваниях, для профилактики тромбов.
Можно приготовить, например, паштет из субпродуктов. Самый изысканный получится из гусиной печенки. Жареная печень и почки особенно хороши с кислыми гарнирами, огурцами, капустой.

Почки

 

 

В их составе кальций, фосфор, железо, магний, витамины В1, В2, В6, РР, экстрактивные вещества и ферменты, пантотеновая кислота. В почках много цинка, который улучшает состояние ногтей, волос и кожи, селена, укрепляющего иммунитет.
Почки, как и свиную или говяжью печень, вымачивают несколько часов перед варкой или жаркой в молоке или подкисленной воде, чтобы ликвидировать неприятный запах и вредные вещества.

Язык

 

 

Диетический и деликатесный продукт с нежным вкусом, легко усваивается. В нем много витаминов группы В, белка, железа.
Вареный язык, нарезанный тонкими ломтиками, — отличная диетическая замена колбасе для бутербродов.

Сердце

 

 

Состоит из мышечной ткани, богатой белком. Полезно при анемии, потому что содержит много железа, улучшает работу нервной системы и состав крови, так как в нем много меди и магния.
Приготовление займет много времени, потому что сутки придется вымачивать сердце в воде, меняя ее. Сердце можно жарить, использовать в отварном виде в качестве начинки для пирожков, со сливочным маслом и яйцами.

Легкие

 

 

В них почти нет жира, много белка и железа. Легкие вымачивают в течение двух часов, варят – не менее часа. Если животное старое, времени требуется больше, если молодое – меньше. Затем их тушат, добавляют в салаты, употребляют как самостоятельное блюдо.

Мозги

 

 

Эта часть отличается химическим разнообразием: йод, калий, никотиновая кислота, магний, калий, железо, фосфор.
Блюда из мозгов можно встретить в кухнях разных народов. Особенно популярны они во Франции, Турции, Мексике, Пакистане, Бангладеше, Камеруне. Они отличаются очень нежной консистенцией и очень вкусны просто в обжаренном виде.

Уши и хвосты

 

 

Жареные уши получаются хрустящими. Другое распространенное блюдо из них и из хвостов — холодец. Их также запекают в духовке, подают с овощами и гречневой кашей, а в копченом виде употребляют как закуску или добавляют в супы.

Вымя

 

 

Содержит большое количество коллагена и эластина. Вымя – скоропортящийся продукт, оно обязательно должно быть свежим. Его заливают холодной водой на несколько часов, потом варят 1,5-2 часа, далее используют для различных блюд. Например, тушат в сметане или жарят в панировке.

Мозговые кости

 

 

Чаще всего их запекают или тушат, подают самостоятельно и с гарниром, а также в составе салатов, закусок. В домашних условиях это трудоемкий процесс, потому что мозговые кости можно только пилить, чтобы не повредить главное лакомство – костный мозг.

Семенники

 

 

Бычьи яйца любят жители Западной Европы, Центральной и Восточной Азии, Кавказа, называют целебным кушаньем для мужчин. Их аккуратно разделывают, варят, потом обжаривают и подают с овощами и соусами.

Ноги

 

 

Свиные и говяжьи ножки – привычный продукт для наших бабушек и редкий на современной кухне, потому что с ними придется повозиться. В разных странах ножки отваривают и запекают, подают в горячем и холодном виде, маринуют, тушат.

Щеки

 

 

Свиные и говяжьи щечки кладут в кипящую воду и варят не более 30-40 минут. Для улучшения вкусовых качеств добавляют хмели-сунели, чабрец, лавровый лист. Отваренные щечки фаршируют чесноком, подают с картофелем или же томят в духовке. Мясо получается очень нежным!

Диафрагма

 

 

Это внутренняя мышечная ткань из толстой и тонкой полоски, соединяющая грудную и брюшную полость. Это сочное и мягкое мясо, так в движении эта мышца практически не участвует. Из этой части говядины готовят знаменитый стейк мясника — один из самых нежных и вкусных альтернативных стейков.

Рубец

 

 

Другие его названия – требуха, желудок коровы или свиньи. Перед приготовлением его нужно тщательно промыть и очистить от остатков пищи животного. Варится он четыре-пять часов. Из него готовят супы, рулеты, запекают со сметаной.

Черева

 

 

Это тонкие кишки крупного и мелкого рогатого скота, свиней. Их тщательно промывают, вымачивают и используют для приготовления домашних колбас. На производстве из них делают оболочку для ветчины, суджука, кровяной и сыровяленной колбасы.

описание вида, образ жизни, место обитания – WWF

Сайгак или сайга — это степная антилопа с необычным хоботком. Зверя можно считать уникальным: появился 50-70 тыс. лет назад, застал эпоху мамонтов и дожил до наших дней. Но такая долгая история не помогает ему выжить в современном мире — вид считается исчезающим.

Содержание

• Характеристика
• Местообитание
• Питание
• Образ жизни
• Сайгак и человек
• Интересные факты
• Как помочь сайгаку

Характеристика 

Вид сайгака (Saiga tatarica) относят к семейству полорогих, подсемейству антилоп и роду сайги. Тип животного — хордовое, класс — млекопитающее, отряд — парнокопытное.

По внешнему виду это небольшая антилопа размером с козу, с тонкими ногами и плотным телосложением. В высоту 60-79 см, в длину 110-140 см, а еще хвост — 8-12 см. Вес сайгака 23-55 кг. Самки немного меньше самцов.

Длина тела, м	Высота в холке, см	Вес, кг	Длина рогов, см
100 — 140	60 — 79	23 — 55	30

Сайгаки выглядят забавно из-за своего подвижного носа-хоботка. Он заканчивается двумя большими ноздрями в форме сердца. Такой нос помогает сайгаку выживать в разное время года: зимой он нагревает воздух перед тем, как пустить его в легкие, а летом фильтрует степную пыль. У самцов нос больше.

Сезонный окрас животных — хорошая маскировка. Летом стадо сливается с песочными тонами степи, а зимой со снегом.

Весной и летом редкий зверь песочно-рыжего цвета с белыми грудью и брюшком. Осенью надевает белесую шубку под цвет снега. Летний мех короткий — 2 см, а зимний — плотный и длинный до 7 см: такая шерсть защищает от ветра. Рога у сайгака плавно изогнутые и полупрозрачные с темным кончиком, размером с голову — 30 см. У самок рожек нет. По цвету почти не отличаются от шерсти.

18–20%
нормальная доля самцов в популяции.
В 2019 году она составила 11%.

В дикой природе самцы живут 7 лет, самки — 9-10 лет. В зоопарках и питомниках — до 12 лет. Продолжительность жизни зависит от условий: в дикой природе выжить сложнее, чем в безопасном зоопарке.

Местообитание

14-20 тыс. лет назад эта антилопа обитала на огромных просторах степей Евразии и Северной Америки. В исторический период некогда единый ареал распался на три части: европейскую (Восточная Европа), среднеазиатскую (Казахстан, Узбекистан и Туркменистан) и центрально-азиатскую (Монголия и Китай).

В 18 в. встречались в Молдавии, окрестностях Киева, Уфы, Тамбова, Орска, на берегах Черного моря. Со временем места обитания сокращались из-за освоения территорий человеком.

Сайгак живет в степных и полупустынных природных зонах. Ареал охватывает несколько стран: Казахстан, Россию, Киргизию, Монголию, Туркмению и Узбекистан. В РФ сайгаки обитают в Северо-Западном Прикаспии: Астраханской области и Республике Калмыкии. Также в приграничные с Республикой Казахстан регионы частично заходит ареал Волго-Уральской популяции. На 2018 год в мире осталось около 120 000 особей.

Сайгаков в России можно встретить в заповеднике «Черные земли», заказниках «Меклетинский» и «Степной». Территории охраняют от браконьеров, но это не ограничивает свободу животных — они вольно обитают в диких степях.

Питание

Сайгаки — животные растительноядные. Питаются степными злаками, солянками, полынью, иногда цветами и лишайниками. Всего в рационе около 80 видов растений, среди них: прутняк, черная и белая полыни, эфедра, лебеда, птичий горец, солодка, монашеский перец, кермека, злаковые типчаки и пыреи, степной лишайник. Не едят под корень: откусывают самые сочные части наверху и переходят в другое место.

3 — 6 кг
растительной пищи в день должна съедать степная антилопа

На водопои приходят в сезон засухи. Зимой не нуждаются в воде из-за осадков, а весной едят ирисы и тюльпаны — в них и так много влаги. В периоды сильной засухи, когда еду найти сложно, приходят в сельхоз угодья и питаются местными культурами, например, рожью или кукурузой.

Рамка

Образ жизни

Сайгаки живут в едином стаде от 40 до 1000 голов, без вожаков. Вместе они пасутся, ходят на водопой и передвигаются по степи. Иногда делятся на гаремы, группы самцов и молодняка, но долго без стада жить не могут, поэтому воссоединяются. Между собой общаются рокочащими и мычащими звуками, похожими на горловое пение.

Степные антилопы ведут дикий образ жизни. Их дом — степи. Выбирают места с твердой почвой из камней или глины, чтобы было удобно бегать. На одном пастбище надолго не задерживаются и мигрируют по местности в поисках лучшего корма.

Люди осваивают степные просторы, поэтому сайгаки теряют большую часть местообитаний. В основном они кочуют в пределах заповедных территорий.

Период гона у сайгаков с ноября по декабрь. Самцы борются за спаривание с самками. Сначала издают низкие звуки — хорканья: изгибают хобот в виде буквы S, напрягают его. Если другие самцы не отступают, сражаются на рогах. Победитель схватки получает возможность спариться с несколькими самками. Во время гона самцам некогда есть — некоторые особи ослабевают и становятся легкой добычей для волков.

15–30 самок
должно быть в гареме самца. Но из-за охоты их количество уменьшилось, теперь на одного самца приходится до 50 самок.

Беременность протекает пять месяцев. Перед рождением детенышей самки выбирают территорию вдали от водопоев. Они занимают пространство без растительности или в редких зарослях. При этом место должно прогреваться, иначе малыш замерзнет при плохой погоде. Самки рожают одного-двух сайгачат в конце весны-начале лета.

Новорожденный весит 3,5 кг. Уже через несколько часов он готов бегать. Двухнедельный малыш бегает вместе со стадом. Сайга кормит ребенка молоком до трех месяцев, примерно к концу лета сайгачонок начинает есть растения. Рожки у маленьких сайгаков растут с рождения и до полутора лет.

Сайгак и человек 

У калмыков существует поверье про Белого Старца — покровителя плодородия и животных, особенно, сайгаков. Охотники не стреляют по животным, когда те сбиваются в кучу. Согласно поверью, в это время Белый Старец их доит, а если причинишь зло зверю — привлечешь гнев Старца.

Сайгаки не подпускают людей близко к себе: чувствуют исходящую от них угрозу. Но к счастью, их окружают не только браконьеры — есть немало людей, которые помогают защитить и восстановить популяцию.

В Центре диких животных республики Калмыкии сайгаков разводили, а потом выпускали молодняк на волю. Помогают и организации, например, бренды натуральной косметики Greencosmetics и Davines с каждой продажи перечисляли часть денег WWF России.

Чтобы привлечь людей к защите исчезающего вида, в апреле отмечают день сайгака.

5150 сайгаков
зафиксировали беспилотники в Северо-Западном Прикаспии
летом 2019 года.

интересные факты

• Максимальная скорость сайгака — 80 км/ч: вот так животное опередило бы машину в городе и по бездорожью. Это самая шустрая антилопа в Европе. 
• Реликтовая антилопа пережила ледниковый период и теперь переживает глобальное потепление. 
• Задняя нога в движении похожа на маятник: тазобедренный сустав двигает ногу назад и вперед, не напрягая мышцы. Поэтому сайгак пробегает большие расстояния в одном темпе и не устает. 
• Сайгак прыгает свечкой — это прыжок вверх вперед, с согнутыми передними лапами, при этом тело держится почти вертикально. Еще его называют сигнальным или смотровым. 
• На большие расстояния бегают иноходью: отталкиваются поочередно обеими левыми и правыми ногами. 
• Оздоравливают степь: разбивают копытами настил из сухих трав. На этих местах вырастают новые травы, которыми питаются степные животные. 
• Вес пары рогов — 300 грамм. Они легкие, как кружка. 
• Об истории малыша сайгака опубликовали графический рассказ. 
• Хобот внутри покрыт шерстью — она фильтрует воздух. 
• Попытки сделать сайгаков домашними были безрезультатны: жизнь животного — в постоянном движении. 
• Благодаря хорошему зрению видит объекты за несколько километров, а развитое обоняние помогает матери найти малыша.

Как помочь сайгаку

Еще 40 лет назад численность сайгака Северо-Западного Прикаспия превышала 500 000 особей. Сейчас их осталось немногим более 5 000.

Вид сохранился лишь на территории заповедника «Черные земли», заказника «Меклетинский» в Калмыкии и заказника «Степной» в Астраханской области.

Всемирный фонд дикой природы (WWF России) включил сайгака в число приоритетных видов в 2018 году и сразу же приступил к реализации первоочередных мер по его сохранению и восстановлению.

Помочь сайгакам

Официальный отчет семинара Американского торакального общества: особенности и измерения экспериментального острого повреждения легких у животных Spragg R. Отчет американо-европейской консенсусной конференции по острому респираторному дистресс-синдрому: определения, механизмы, соответствующие результаты и координация клинических испытаний. Согласительный комитет.

J Критический уход 1994; 9: 72–81. [PubMed] [Академия Google]

2. Катценштейн А.Л., Блур С.М., Лейбов А.А. Диффузное альвеолярное повреждение – роль кислорода, шока и сопутствующих факторов. Обзор. Ам Дж. Патол 1976; 85: 209–228. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Irvin CG, Bates JH. Измерение функции легких у мыши: проблема размера. Респиратор 2003;4:4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Дэвис Б., Моррис Т. Физиологические параметры лабораторных животных и человека. Фарм Рез 1993; 10:1093–1095. [PubMed] [Google Scholar]

5. Hamelmann E, Schwarze J, Takeda K, Oshiba A, Larsen GL, Irvin CG, Gelfand EW. Неинвазивное измерение реактивности дыхательных путей у мышей с аллергией с использованием барометрической плетизмографии. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 766–775. [PubMed] [Google Scholar]

6. Mestas J, Hughes CC. О мышах, а не о людях: различия между иммунологией мышей и человека. Дж Иммунол 2004; 172: 2731–2738. [PubMed] [Академия Google]

7. Матуте-Белло Г., Фреверт К.В., Мартин Т.Р. Животные модели острого повреждения легких.

Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2008; 295:L379–L399. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Swartz HM, Clarkson RB. Измерение кислорода in vivo с использованием методов ЭПР. Физико-медицинская биология 1998; 43:1957–1975. [PubMed] [Google Scholar]

9. Bambot SB, Rao G, Romauld M, Carter GM, Sipior J, Terpetchnig E, Lakowicz JR. Ощущение кислорода через кожу с помощью красного диодного лазера и времени жизни флуоресценции. Биосенс ​​Биоэлектрон 1995; 10: 643–652. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Мартин Э.Л., Шейх Т.А., Леко К.Дж., Льюис Дж.Ф., Вельдхуизен Р.А. Вклад альвеолярных макрофагов в ответ нулевого тимп-3 легкого во время септического инсульта. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2007; 293:L779–L789. [PubMed] [Google Scholar]

11. Bachofen M, Weibel ER. Структурные изменения паренхимы легких при респираторном дистресс-синдроме взрослых. Clin Chest Med 1982; 3: 35–56. [PubMed] [Google Scholar]

12. Bachofen A, Weibel ER. Изменения газообменного аппарата у взрослых при дыхательной недостаточности, связанной с септицемией. Am Respir Respir Dis 1977; 116: 589–615. [PubMed] [Google Scholar]

13. Виллар Дж., Эдельсон Дж.Д., Пост М., Маллен Дж.Б., Слуцкий А.С. Индукция белков теплового стресса связана со снижением смертности в животной модели острого повреждения легких. Am Respir Respir Dis 1993; 147: 177–181. [PubMed] [Академия Google]

14. Herrera MT, Toledo C, Valladares F, Muros M, Diaz-Flores L, Flores C, Villar J. Положительное давление в конце выдоха модулирует местные и системные воспалительные реакции в модели сепсис-индуцированного повреждения легких. Медицинская интенсивная терапия 2003; 29: 1345–1353. [PubMed] [Google Scholar]

15. Sterner-Kock A, Vesely KR, Stovall MY, Schelegle ES, Green JF, Hyde DM. Неонатальное лечение капсаицином увеличивает тяжесть повреждения легких, вызванного озоном. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153:436–443. [PubMed] [Google Scholar]

16. Matute-Bello G, Winn RK, Jonas M, Chi EY, Martin TR, Liles WC. Fas (CD95) индуцирует апоптоз альвеолярных эпителиальных клеток in vivo: значение для острого воспаления легких. Ам Дж. Патол 2001; 158: 153–161. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Looney MR, Su X, Van Ziffle JA, Lowell CA, Matthay MA. Нейтрофилы и их fc-гамма-рецепторы играют важную роль в мышиной модели острого повреждения легких, связанного с переливанием крови. Дж Клин Инвест 2006; 116:1615–1623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Martin TR, Pistorese BP, Chi EY, Goodman RB, Matthay MA. Эффекты лейкотриена b4 в легких человека. Рекрутирование нейтрофилов в альвеолярные пространства без изменения белковой проницаемости. Дж Клин Инвест 1989; 84: 1609–1619. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Wiener-Kronish JP, Albertine KH, Matthay MA. Дифференциальные реакции эндотелиального и эпителиального барьеров легких у овец на эндотоксин кишечной палочки. Дж Клин Инвест 1991; 88: 864–875. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Berthiaume Y, Staub NC, Matthay MA. Агонисты бета-адренорецепторов увеличивают клиренс жидкости в легких у наркотизированных овец. Дж Клин Инвест 1987; 79: 335–343. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Erdmann AJ III, Vaughan TR Jr, Brigham KL, Woolverton WC, Staub NC. Влияние повышенного сосудистого давления на баланс жидкости в легких у неанестезированных овец. Циркуляр Рез. 1975;37:271–284. [PubMed] [Google Scholar]

22. Vreim CR, Snashall PD, Demling RH, Staub NC. Белковый состав легочной лимфы и свободной интерстициальной жидкости у овец с отеками. Am J Physiol 1976; 230:1650–1653. [PubMed] [Google Scholar]

23. Vreim CE, Snashall PD, Staub NC. Белковый состав легочной жидкости у наркотизированных собак с острым кардиогенным отеком. Am J Physiol 1976; 231:1466–1469. [PubMed] [Google Scholar]

24. Brigham KL, Bowers R, Haynes J. Повышенная проницаемость сосудов легких овец, вызванная эндотоксином кишечной палочки. Циркуляр Рез. 1979; 45: 292–297. [PubMed] [Google Scholar]

25. Улиг С., фон Бетманн А.Н. Определение податливости сосудов, интерстициальной податливости и коэффициента капиллярной фильтрации в изолированных перфузируемых легких крыс. J Pharmacol Toxicol Methods 1997; 37: 119–127. [PubMed] [Google Scholar]

26. Modelska K, Pittet JF, Folkesson HG, Courtney Broaddus V, Matthay MA. Кислотное поражение легких. Защитный эффект предварительной обработки анти-интерлейкином-8 на барьерную функцию альвеолярного эпителия у кроликов. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:1450–1456. [PubMed] [Google Scholar]

27. Предеску Д., Фогель С.М., Малик А.Б. Функциональные и морфологические исследования белкового трансцитоза в непрерывном эндотелии. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2004; 287:L895–L901. [PubMed] [Google Scholar]

28. Сартори С., Маттей М.А. Транспорт альвеолярной эпителиальной жидкости при остром повреждении легких: новые идеи. Евр Респир J 2002;20:1299–1313. [PubMed] [Академия Google]

29. Matthay MA, Flori HR, Conner ER, Ware LB. Транспорт альвеолярной эпителиальной жидкости: основные механизмы и клиническое значение. Proc Assoc Am Physicians 1998; 110:496–505. [PubMed] [Google Scholar]

30. Tremblay L, Valenza F, Ribeiro SP, Li J, Slutsky AS. Вредные стратегии вентиляции повышают уровень цитокинов и экспрессию м-РНК c-fos в модели изолированного легкого крысы. Дж Клин Инвест 1997; 99: 944–952. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Sakuma T, Pittet JF, Jayr C, Matthay MA. Альвеолярная жидкость и клиренс белка при отсутствии кровотока или вентиляции у овец. J Appl Physiol 1993; 74: 176–185. [PubMed] [Google Scholar]

32. Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C. Транспорт эпителиальной жидкости легких и разрешение отека легких. Физиол Ред. 2002; 82: 569–600. [PubMed] [Google Scholar]

33. Хирш М., Кармель Дж., Каплан В., Ливне Э., Крауш М.М. Активность нейтрофилов легких и матриксных металлопротеиназ у мышей, получавших циклофосфамид, с экспериментальным сепсисом. Int J Exp Патол 2004; 85: 147–157. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Reutershan J, Morris MA, Burcin TL, Smith DF, Chang D, Saprito MS, Ley K. Критическая роль эндотелиального CXCR2 в LPS-индуцированной миграции нейтрофилов в легкие. Дж Клин Инвест 2006; 116: 695–702. Epub 2006 Feb 2016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Nauseef WM, Olsson I, Arnljots K. Биосинтез и процессинг миелопероксидазы — маркера дифференцировки миелоидных клеток. Евро J Гематол 1988; 40: 97–110. [PubMed] [Академия Google]

36. Neff TA, Guo R-F, Neff SB, Sarma JV, Speyer CL, Gao H, Bernacki KD, Huber-Lang M, McGuire S, Hoesel LM, et al. Связь острого воспалительного поражения легких с системой Fas/FasL. Ам Дж. Патол 2005; 166: 685–694. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Lomas JL, Chung CS, Grutkoski PS, LeBlanc BW, Lavigne L, Reichner J, Gregory SH, Doughty LA, Cioffi WG, Ayala A. Дифференциальные эффекты макрофагов воспалительный хемокин-2 и хемокин, полученный из кератиноцитов, на индуцированное кровоизлиянием нейтрофильное праймирование для воспаления легких: оценка путем переноса адоптивных клеток у мышей. Шок 2003; 19: 358–365. [PubMed] [Google Scholar]

38. Greenberger MJ, Strieter RM, Kunkel SL, Danforth JM, Goodman RE, Standiford TJ. Нейтрализация IL-10 увеличивает выживаемость мышиной модели клебсиеллезной пневмонии. Дж Иммунол 1995; 155: 722–729. [PubMed] [Google Scholar]

39. Togbe D, Schnyder-Candrian S, Schnyder B, Doz E, Noulin N, Janot L, Secher T, Gasse P, Lima C, Coelho FR, et al. Толл-подобный рецептор и зависимое от фактора некроза опухоли эндотоксин-индуцированное острое повреждение легких. Int J Exp Pathol 2007; 88: 387–391. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Mukhopadhyay S, Hoidal JR, Mukherjee TK. Роль TNF-альфа в легочной патофизиологии. Респиратор 2006; 7:125. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Ward PA. Роль комплемента, хемокинов и регуляторных цитокинов при остром повреждении легких. Энн Н.Ю. Академия наук 1996; 796: 104–112. [PubMed] [Google Scholar]

42. Baugh JA, Bucala R. Ингибирующий фактор миграции макрофагов. Крит Уход Мед 2002; 30: С27–С35. [PubMed] [Google Scholar]

43. Балджер Э.М., Майер Р.В. Липидные медиаторы в патофизиологии критических состояний. Крит Кеар Мед 2000;28:N27-36. [PubMed] [Google Scholar]

44. Park WY, Goodman RB, Steinberg KP, Ruzinski JT, Radella F II, Park DR, Pugin J, Skerrett SJ, Hudson LD, Martin TR. Цитокиновый баланс в легких больных острым респираторным дистресс-синдромом. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1896–1903. [PubMed] [Google Scholar]

45. Кобаяши Ю. Роль хемокинов в биологии нейтрофилов. Фронт Biosci 2008;13:2400–2407. [PubMed] [Google Scholar]

46. Wilborn J, Bailie M, Coffey M, Burdick M, Strieter R, Peters-Golden M. Конститутивная активация 5-липоксигеназы в легких у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом. Дж Клин Инвест 1996; 97: 1827–1836. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Feezor RJ, Baker HV, Mindrinos M, Hayden D, Tannahill CL, Brownstein BH, Fay A, MacMillan S, Laramie J, Xiao W, и др. Цельная кровь и выделение РНК лейкоцитов для анализа экспрессии генов. Физиол Геномикс 2004; 19: 247–254. [PubMed] [Google Scholar]

48. Fleige S, Pfaffl MW. Целостность РНК и влияние на производительность qRT-PCR в реальном времени. Мол Аспект Мед 2006; 27: 126–139. [PubMed] [Google Scholar]

49. Glare EM, Divjak M, Bailey MJ, Walters EH. Экспрессия генов домашнего хозяйства бета-актина и GAPDH в астматических дыхательных путях вариабельна и не подходит для нормализации уровней мРНК. Грудная клетка 2002; 57: 765–770. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Bas A, Forsberg G, Hammarstrom S, Hammarstrom ML. Использование генов домашнего хозяйства 18s рРНК, бета-актина и глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназы для нормализации в режиме реального времени количественного анализа обратной транскриптазы-полимеразной цепной реакции экспрессии генов в Т-лимфоцитах человека. Сканд Дж Иммунол 2004; 59: 566–573. [PubMed] [Google Scholar]

51. Шмитген Т.Д., Закрайсек Б.А. Влияние экспериментального лечения на экспрессию генов домашнего хозяйства: проверка с помощью количественной ОТ-ПЦР в реальном времени. J Biochem Биофизические методы 2000;46:69–81. [PubMed] [Google Scholar]

52. Bastarache JA, Ware LB, Bernard GR. Роль коагуляционного каскада в континууме сепсиса и острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома. Semin Respir Crit Care Med 2006; 27: 365–376. [PubMed] [Google Scholar]

53. Рейтершан Дж., Лей К. Прикроватный обзор: острый респираторный дистресс-синдром — как нейтрофилы мигрируют в легкие. Критический уход 2003; 2004: 453–461. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Го РФ, Уорд Пенсильвания. Роль c5a в воспалительных реакциях. Анну Рев Иммунол 2005; 23:821–852. [PubMed] [Google Scholar]

55. Ohbayashi H. Матриксные металлопротеиназы при заболеваниях легких. Curr Protein Pept Sci 2002; 3: 409–421. [PubMed] [Google Scholar]

56. Цуно К., Миура К., Такея М., Колобов Т., Мориока Т. Гистопатологические изменения в легких от механической вентиляции при высоком пиковом давлении в дыхательных путях. Am Respir Respir Dis 1991; 143:1115–1120. [PubMed] [Академия Google]

57. Франк Дж.А., Питт Дж.Ф., Рэй С., Маттей М.А. Защита от экспериментального острого повреждения легких, вызванного вентилятором, путем блокады рецептора IL-1. Грудная клетка 2008; 63: 147–153. [PubMed] [Google Scholar]

58. Sakashita A, Nishimura Y, Nishiuma T, Takenaka K, Kobayashi K, Kotani Y, Yokoyama M. Ингибитор нейтрофильной эластазы (сивелестат) ослабляет последующее повреждение легких, вызванное вентилятором, у мышей. Евро J Фармакол 2007; 571: 62–71. [PubMed] [Академия Google]

59. Хаманака К., Цзянь М.Ю., Вебер Д.С., Альварес Д.Ф., Таунсли М.И., Аль-Мехди А.Б., Кинг Дж.А., Лидтке В., Паркер Дж.К. Trpv4 инициирует острое кальций-зависимое увеличение проницаемости во время индуцированного вентилятором повреждения легких в изолированных легких мышей. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2007; 293:L923–L932. [PubMed] [Google Scholar]

60. Паркер Дж. К., Айви К. Л., Такер Дж. А. Гадолиний предотвращает повышение проницаемости дыхательных путей, вызванное высоким давлением, в изолированных легких крыс. J Appl Physiol 1998;84:1113–1118. [PubMed] [Google Scholar]

61. de Prost N, Roux D, Dreyfuss D, Ricard JD, Le Guludec D, Saumon G. Дисперсия альвеолярного отека и проницаемость альвеолярного белка при высокообъемной вентиляции: влияние положительного давления в конце выдоха . Медицинская интенсивная терапия 2007; 33: 711–717. [PubMed] [Google Scholar]

62. Peng X, Abdulnour RE, Sammani S, Ma SF, Han EJ, Hasan EJ, Tuder R, Garcia JG, Hassoun PM. Индуцируемая синтаза оксида азота способствует повреждению легких, вызванному вентилятором. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 470–479. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

63. Eyal FG, Hamm CR, Parker JC. Снижение количества альвеолярных макрофагов ослабляет острое повреждение легких, вызванное вентилятором, у крыс. Медицинская интенсивная терапия 2007; 33: 1212–1218. [PubMed] [Google Scholar]

64. Йошикава С., Мияхара Т., Рейнольдс С.Д., Стрип Б.Р., Ангелеску М., Эяль Ф.Г., Паркер Дж.К. Секреторный белок клеток Clara и активность фосфолипазы A2 модулируют острое повреждение легких, вызванное вентилятором, у мышей. J Appl Physiol 2005; 98: 1264–1271. [PubMed] [Google Scholar]

65. Фон Бетманн А.Н., Браш Ф., Нусинг Р., Фогт К., Волк Х.Д., Мюллер К.М., Вендель А., Улиг С. Гипервентиляция индуцирует выброс цитокинов из перфузированного легкого мыши. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 263–272. [PubMed] [Google Scholar]

66. Ricard J-D, Dreyfuss D, Saumon G. Производство воспалительных цитокинов при повреждении легких, вызванном вентилятором: переоценка. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1176–1180. [PubMed] [Google Scholar]

67. Dries DJ, Adams AB, Marini JJ. Динамика физиологических переменных в ответ на повреждение легких, вызванное вентилятором. Респиратор 2007; 52:31–37. [PubMed] [Google Scholar]

68. Lutz C, Carney D, Finck C, Picone A, Gatto LA, Paskanik A, Langenback E, Nieman G. Аэрозольный сурфактант улучшает функцию легких при повреждении легких, вызванном эндотоксинами. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:840–845. [PubMed] [Академия Google]

69. Da J, Chen L, Hedenstierna G. Оксид азота активирует глюкокортикоидные рецепторы и притупляет воспалительную реакцию при эндотоксиновом сепсисе свиней. Крит Кеар Мед 2007; 35:26–32. [PubMed] [Google Scholar]

70. Kemming GI, Flondor M, Hanser A, Pallivathukal S, Holtmannspotter M, Kneisel FF, Reuter DA, Kisch-Wedel H, Zwissler B. Влияние паров перфторгексана на газообмен, дыхательную механику и гистологию легких у свиней с повреждением легких после инфузии эндотоксина. Анестезиология 2005; 103: 585–594. [PubMed] [Google Scholar]

71. Мейрик Б., Бригам К.Л. Острые эффекты эндотоксина кишечной палочки на легочную микроциркуляцию структуры анестезированных овец: функциональные взаимосвязи. Лаборатория Инвест 1983; 48: 458–470. [PubMed] [Google Scholar]

72. Rotta AT, Steinhorn DM. Частичная жидкостная вентиляция уменьшает накопление легочных нейтрофилов в экспериментальной модели системной эндотоксемии и острого повреждения легких. Критический уход Мед 1998; 26: 1707–1715. [PubMed] [Google Scholar]

73. Ито Т., Обата Х., Мураками С., Хамада К., Кангава К., Кимура Х., Нагая Н. Адреномедуллин улучшает острое повреждение легких, вызванное липополисахаридами, у крыс. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2007; 293:L446–L452. [PubMed] [Google Scholar]

74. Goggel R, Winoto-Morbach S, Vielhaber G, Imai Y, Lindner K, Brade L, Brade H, Ehlers S, Slutsky AS, Schutze S, et al. Paf-опосредованный отек легких: новая роль кислой сфингомиелиназы и церамида. Нат Мед 2004; 10: 155–160. [PubMed] [Google Scholar]

75. Huang YQ, Sauthoff H, Herscovici P, Pipiya T, Cheng J, Heitner S, Szentirmai O, Carter B, Hay JG. Ангиопоэтин-1 увеличивает выживаемость и уменьшает развитие отека легких, вызванного введением эндотоксина в мышиной модели острого повреждения легких. Крит Кеар Мед 2008; 36: 262–267. [PubMed] [Google Scholar]

76. Колосова И.А., Мирзапоязова Т., Морено-Винаско Л., Саммани С., Гарсия Дж.Г., Верин А.Д. Защитный эффект пуринергического агониста АТФ-гамма при остром повреждении легких. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2008; 294:L319–L324. [PubMed] [Google Scholar]

77. Цзэн Х.П., Хо Ф.М., Чао К.Ф., Куо М.Л., Линь-Шиау С.Ю., Лю С.Х. Бета-лапахон снижает индуцированную эндотоксином активацию макрофагов, отек легких и смертность. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168:85–91. [PubMed] [Google Scholar]

78. Takeoka M, Sakai A, Ueda G, Ge RL, Ishizaki T, Panos RJ, Taniguchi S. Дибутирил цэмп ингибирует эндотоксин-индуцированное увеличение сопротивления легочных сосудов и коэффициента фильтрации жидкости в перфузируемых сосудах. легкое крысы. Тохоку Дж Экспер Мед 1997; 183: 273–284. [PubMed] [Google Scholar]

79. Chu CH, David Liu D, Hsu YH, Lee KC, Chen HI. Пропофол оказывает защитное действие на острое повреждение легких, вызванное эндотоксином у крыс. Пульм Фармакол Тер 2007; 20: 503–512. [PubMed] [Google Scholar]

80. Urbain B, Gustin P, Ansay M. Эндотоксин-индуцированное повреждение микрососудов в изолированных и перфузированных легких свиней. Вет Рес Коммуна 1992; 16: 453–464. [PubMed] [Академия Google]

81. Мучавар А.М., Кавана Б.П., Перл Р.Г. Сыворотка, но не плазма, вызывает повреждение перфузируемых легких кролика. Анест Аналг 1994; 79: 40–45. [PubMed] [Google Scholar]

82. Winn R, Nickelson S, Rice CL. Коэффициент фильтрации жидкости изолированных легких козы эндотоксином не изменился. J Appl Physiol 1988; 64: 2463–2467. [PubMed] [Google Scholar]

83. Chlopicki S, Walski M, Bartus JB. Ультраструктура немедленного микрососудистого повреждения легкого, вызванного бактериальным эндотоксином, в изолированном легком без дефицита, перфузированном полной кровью. J Физиол Фармакол 2005; 56: 47–64. [PubMed] [Google Scholar]

84. Kuebler WM, Borges J, Sckell A, Kuhnle GE, Bergh K, Messmer K, Goetz AE. Роль l-селектина в секвестрации лейкоцитов в легочных капиллярах на модели эндотоксемии у кроликов. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:36–43. [PubMed] [Google Scholar]

85. Lutz CJ, Picone A, Gatto LA, Paskanik A, Landas S, Nieman GF. Экзогенный сурфактант и положительное давление в конце выдоха при лечении эндотоксин-индуцированного повреждения легких. Крит Уход Мед 1998; 26: 1379–1389. [PubMed] [Google Scholar]

86. Mizgerd JP, Skerrett SJ. Животные модели пневмонии человека. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2008; 294:L387–L398. [PubMed] [Google Scholar]

87. Брайсон Д.Г., Болл Х.Дж., Макалиски М., МакКоннелл В., Маккалоу С.Дж. Патологические, иммуноцитохимические и микробиологические данные при пневмониях телят, связанных с инфекцией haemophilus somnus. Дж Комп Пахол 1990; 103: 433–445. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

88. Чой Г., Хофстра Дж. Дж., Рулофс Дж. Дж., Рейневельд А. В., Брессер П., ван дер Зее Дж. С., Флоркин С., ван дер Полл Т., Леви М., Шульц М. Дж. Антитромбин ингибирует бронхоальвеолярную активацию коагуляции и ограничивает повреждение легких во время пневмонии у крыс. Крит Кеар Мед 2008; 36: 204–210. [PubMed] [Google Scholar]

89. Kondo H, Taguchi M, Abe N, Nogami Y, Yoshioka H, ​​Ito M. Патологические изменения у эпидемических свиней Pneumocystis carinii пневмония. Дж Комп Пахол 1993; 108: 261–268. [PubMed] [Google Scholar]

90. Mizgerd JP, Scott ML, Spieker MR, Doerschuk CM. Функции белков Iκb в воспалительных реакциях на ЛПС Escherichia coli в легких мышей. Am J Respir Cell Мол Биол 2002; 27: 575–582. [PubMed] [Google Scholar]

91. Mizgerd JP, Spieker MR, Doerschuk CM. Цитокины раннего ответа и врожденный иммунитет: важная роль рецептора TNF 1 и рецептора IL-1 типа I в течение 9 лет.0003 Escherichia coli пневмония у мышей. Дж Иммунол 2001; 166:4042–4048. [PubMed] [Google Scholar]

92. Онг Э.С., Гао Х.П., Сюй Н., Предеску Д., Рахман А., Броман М.Т., Джо Д.Х., Малик А.Б.Э. Coli pneumonia индуцирует CD18-независимую миграцию нейтрофилов дыхательных путей в отсутствие повышенной проницаемости сосудов легких. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2003; 285:L879–L888. [PubMed] [Google Scholar]

93. Viget NB, Guery BP, Ader F, Neviere R, Alfandari S, Creuzy C, Roussel-Delvalez M, Foucher C, Mason CM, Beaucaire G, и др. Фактор роста кератиноцитов защищает от повреждения легких, вызванного Pseudomonas aeruginosa . Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2000; 279:L1199–L1209. [PubMed] [Google Scholar]

94. Wang Q, Teder P, Judd NP, Noble PW, Doerschuk CM. Дефицит CD44 приводит к усиленной миграции нейтрофилов и повреждению легких при пневмонии Escherichia coli у мышей. Ам Дж. Патол 2002; 161:2219–2228. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

95. Mizgerd JP, Lupa MM, Hjoberg J, Vallone JC, Warren HB, Butler JP, Silverman ES. Роль цитокинов раннего ответа при пневмонии, вызванной Escherichia coli , выявленной у мышей с комбинированным дефицитом всех сигнальных рецепторов для TNF и IL-1. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2004; 286:L1302–L1310. [PubMed] [Google Scholar]

96. Teder P, Vandivier RW, Jiang D, Liang J, Cohn L, Pure E, Henson PM, Noble PW. Разрешение воспаления легких с помощью CD44. Наука 2002; 296:155–158. [PubMed] [Google Scholar]

97. Сава Т., Корри Д.Б., Гроппер М.А., Охара М., Курахаши К., Винер-Крониш Дж.П. IL-10 улучшает повреждение легких и выживаемость при пневмонии Pseudomonas aeruginosa . Дж Иммунол 1997; 159: 2858–2866. [PubMed] [Google Scholar]

98. Seeger W, Obernitz R, Thomas M, Walmrath D, Suttorn N, Holland IB, Grimminger F, Eberspacher B, Hugo F, Bhakdi S. Повреждение сосудов легких после введения жизнеспособного гемолизина. формирование Escherichia coli в изолированных легких кролика. Am Respir Respir Dis 1991; 143: 797–805. [PubMed] [Google Scholar]

99. Сонг Г.В., Робертсон Б., Керстедт Т., Ган XZ, Хуанг WX. Лечение сурфактантом экспериментальной Escherichia coli пневмонии. Acta Anaesthesiol Scand 1996;40:1154–1160. [PubMed] [Google Scholar]

100. Su X, Robriquet L, Folkesson HG, Matthay MA. Протективное действие эндогенного бета-адренергического тона на баланс жидкости в легких при острой бактериальной пневмонии у мышей. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2006; 290:L769–L776. [PubMed] [Google Scholar]

101. Luna CM, Baquero S, Gando S, Patron JR, Morato JG, Sibila O, Absi R, Famiglietti A, Vay CA, Von Stecher F, et al. Экспериментальная тяжелая Pseudomonas aeruginosa пневмония и антибиотикотерапия у поросят, находящихся на искусственной вентиляции легких. Сундук 2007; 132: 523–531. [PubMed] [Google Scholar]

Врожденные пороки сердца — Факты о легочной атрезии

Щелкните здесь для просмотра увеличенного изображения

Щелкните здесь для просмотра увеличенного изображения

Легочная атрезия — это врожденный дефект (произносится как ПУЛЛ-Мун-Эйри ах-ДЕРЕВО-ша) сердца, в котором находится клапан, контролирующий поток крови от сердце к легким вообще не формируется. У младенцев с этим дефектом кровь плохо течет к легким, чтобы забрать кислород для тела.

Что такое легочная атрезия?

Щелкните здесь, чтобы увеличить изображение

Легочная атрезия — это врожденный дефект клапана легочной артерии, который регулирует поток крови из правого желудочка (нижняя правая камера сердца) в главную легочную артерию (кровеносную артерию). сосуд, несущий кровь от сердца к легким). Легочная атрезия — это когда этот клапан вообще не сформировался, и кровь не может идти из правого желудочка сердца в легкие. Поскольку ребенку с легочной атрезией вскоре после рождения может потребоваться хирургическое вмешательство или другие процедуры, этот врожденный порок считается критическим врожденным пороком сердца (критическим врожденным пороком сердца). Врожденный означает присутствующий при рождении.

У ребенка без врожденного порока сердца правая сторона сердца перекачивает бедную кислородом кровь от сердца к легким через легочную артерию. Кровь, возвращающаяся из легких, богата кислородом, и ее можно перекачивать в остальные части тела. У младенцев с легочной атрезией клапан легочной артерии, обычно контролирующий ток крови через легочную артерию, не сформирован, поэтому кровь не может попасть прямо из правого желудочка в легкие.

При легочной атрезии, поскольку кровь не может напрямую течь из правого желудочка сердца в легочную артерию, кровь должна использовать другие пути в обход несформировавшегося клапана легочной артерии. Овальное отверстие, естественное отверстие между правой и левой верхними камерами сердца во время беременности, которое обычно закрывается после рождения ребенка, часто остается открытым, чтобы обеспечить приток крови к легким. Кроме того, врачи могут дать ребенку лекарство, чтобы сохранить его открытый артериальный проток открывается после рождения ребенка. Открытый артериальный проток — это кровеносный сосуд, который позволяет крови перемещаться по легким ребенка до его рождения, и он также обычно закрывается после рождения.

Узнайте больше о том, как работает сердце »

Типы легочной атрезии

Обычно различают два типа легочной атрезии в зависимости от наличия у ребенка дефекта межжелудочковой перегородки (отверстия в стенке, разделяющей два нижние камеры или желудочки сердца):

• Легочная атрезия с интактной межжелудочковой перегородкой: При этой форме легочной атрезии стенка или перегородка между желудочками остается цельной и интактной. Во время беременности, когда сердце развивается, очень мало крови поступает в правый желудочек (ПЖ) или из него, и поэтому ПЖ развивается не полностью и остается очень маленьким. Если ПЖ недоразвит, у сердца могут возникнуть проблемы с перекачкой крови в легкие и тело. Артерия, обычно несущая кровь из правого желудочка, главная легочная артерия (МЛА), остается очень маленькой, так как легочный клапан (ЛВ) не формируется.
• Легочная атрезия с дефектом межжелудочковой перегородки: При этой форме легочной атрезии дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) позволяет крови попадать в правый желудочек (ПЖ) и выходить из него. Таким образом, кровь, поступающая в правый желудочек, может способствовать развитию желудочка во время беременности, поэтому он, как правило, не такой маленький, как при легочной атрезии с интактной межжелудочковой перегородкой. Легочная атрезия при ДМЖП похожа на другое состояние, называемое тетрадой Фалло. Однако при тетраде Фалло клапан легочной артерии (ЛВ) все же формируется, хотя он небольшого размера и кровь через него плохо течет — это называется стенозом клапана легочной артерии. Таким образом, легочная атрезия при ДМЖП является как бы очень тяжелой формой тетрады Фалло.

Возникновение

Исследование, проведенное в 2019 году с использованием данных систем наблюдения за врожденными дефектами в Соединенных Штатах за 2010–2014 годы, показало, что каждый год около 550 детей в Соединенных Штатах рождаются с легочной атрезией. Другими словами, примерно 1 из каждых 7100 детей, рождающихся в Соединенных Штатах каждый год, рождается с легочной атрезией. ¹

Причины и факторы риска

Причины пороков сердца, таких как легочная атрезия, у большинства детей неизвестны. У некоторых детей пороки сердца возникают из-за изменений в их генов или хромосом . Также считается, что пороки сердца вызываются комбинацией генов и других факторов, таких как вещи, с которыми мать контактирует в окружающей среде, или то, что мать ест или пьет, или определенные лекарства, которые она принимает.

Подробнее о работе CDC по причинам и факторам риска »

Диагностика

Легочная атрезия может быть диагностирована во время беременности или вскоре после рождения ребенка.

Во время беременности

Во время беременности проводятся скрининговые тесты (также называемые пренатальными тестами) для выявления врожденных дефектов и других состояний. Легочную атрезию можно увидеть во время УЗИ (которое создает изображения тела). Некоторые результаты УЗИ могут натолкнуть врача на подозрение, что у ребенка может быть атрезия легких. Если это так, поставщик медицинских услуг может запросить плод эхокардиограмма для подтверждения диагноза. Эхокардиограмма плода — это ультразвуковое исследование сердца и основных кровеносных сосудов ребенка, которое проводится во время беременности. Этот тест может показать проблемы со структурой сердца и то, насколько хорошо оно работает.

После рождения ребенка

У детей, рожденных с легочной атрезией, симптомы проявляются при рождении или вскоре после этого. У них может быть синеватый цвет кожи, называемый цианозом, потому что их кровь не переносит достаточно кислорода. У младенцев с легочной атрезией могут быть дополнительные симптомы, такие как:

• Проблемы с дыханием
• Пепельный или синеватый цвет кожи
• Плохая подача
• Экстремальная сонливость

Во время медицинского осмотра врач может увидеть такие симптомы, как посинение кожи или проблемы с дыханием. С помощью стетоскопа врач проверит шумы в сердце (аномальный «свистящий» звук, вызванный нарушением тока крови). Однако нередко шумы в сердце отсутствуют сразу при рождении.

Если врач подозревает наличие проблемы, он может запросить один или несколько тестов для подтверждения диагноза легочной атрезии. Самый распространенный тест — эхокардиограмма . Этот тест представляет собой УЗИ сердца ребенка, которое может показать проблемы со структурой сердца, такие как отверстия в стенках между камерами и любой нерегулярный кровоток. Катетеризация сердца (введение тонкой трубки в кровеносный сосуд и направление ее к сердцу) также может подтвердить диагноз путем осмотра внутренней части сердца и измерения артериального давления и уровня кислорода. Электрокардиограмма (ЭКГ), которая измеряет электрическую активность сердца, и другие медицинские тесты также могут использоваться для постановки диагноза.

Легочная атрезия — это критический врожденный порок сердца (критическая ИБС), который может быть обнаружен при скрининге новорожденных с использованием пульсоксиметрии (также известной как пульсоксиметрия). Пульсоксиметрия — это простой прикроватный тест для оценки количества кислорода в крови ребенка. Низкий уровень кислорода в крови может быть признаком критической ИБС. Скрининг новорожденных с использованием пульсоксиметрии может выявить некоторых младенцев с критической ИБС, такой как легочная атрезия, до того, как у них появятся какие-либо симптомы.

Лечение

Большинству детей с легочной атрезией требуется медикаментозное лечение, чтобы держать артериальный проток открытым после рождения. Если этот кровеносный сосуд останется открытым, это поможет притоку крови к легким до тех пор, пока не будет восстановлен клапан легочной артерии.

Лечение атрезии легких зависит от ее тяжести.

• В некоторых случаях кровоток можно улучшить с помощью катетеризации сердца (введение тонкой трубки в кровеносный сосуд и направление ее к сердцу). Во время этой процедуры врачи могут расширить клапан с помощью баллона или установить стент (небольшую трубку), чтобы держать артериальный проток открытым.
• В большинстве случаев легочной атрезии ребенку может потребоваться операция вскоре после рождения. Во время операции врачи расширяют или заменяют легочный клапан и расширяют проход к легочной артерии. Если у ребенка есть дефект межжелудочковой перегородки, врач также поместит заплату на дефект межжелудочковой перегородки, чтобы закрыть отверстие между двумя нижними камерами сердца. Эти действия улучшат приток крови к легким и остальным частям тела. Если у ребенка с легочной атрезией недоразвит правый желудочек, ему или ей могут потребоваться поэтапные хирургические процедуры, аналогичные хирургическим вмешательствам при синдроме гипоплазии левых отделов сердца.

Большинству детей с легочной атрезией необходимы регулярные последующие посещения кардиолога (кардиолога), чтобы следить за их прогрессом и проверять наличие других заболеваний, которые могут развиться по мере взросления. Во взрослом возрасте им может потребоваться больше операций или медицинской помощи для решения других возможных проблем.

Ссылки

1. Кара Т. Май, Дженнифер Л. Изенбург, Марк А. Кэнфилд, Роберт Э. Мейер, Адольфо Корреа, Клинтон Дж. Алверсон, Филип Дж. Лупо, Тиффани Риле-Коларуссо, Сук Джа Чо, Дипа Аггарвал , Рассел С. Кирби. Национальные популяционные оценки основных врожденных дефектов, 2010–2014 гг. БДР окт 2019.

Изображения находятся в общественном достоянии и поэтому не подпадают под какие-либо ограничения авторского права. Из вежливости мы просим, ​​чтобы поставщик контента (Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр врожденных дефектов и нарушений развития) был указан и уведомлен о любом публичном или частном использовании этого изображения.

Изображения находятся в общественном достоянии и поэтому не подпадают под какие-либо ограничения авторского права. Из вежливости мы просим, ​​чтобы поставщик контента (Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр врожденных дефектов и нарушений развития) был указан и уведомлен о любом публичном или частном использовании этого изображения.

Изображения находятся в общественном достоянии и поэтому не подпадают под какие-либо ограничения авторского права. Из вежливости мы просим, ​​чтобы поставщик контента (Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр врожденных дефектов и нарушений развития) был указан и уведомлен о любом публичном или частном использовании этого изображения.

Плевральный выпот у собак | Больница для животных VCA

Что такое плевральный выпот?

Плевральный выпот относится к аномальному скоплению жидкости в грудной полости. Жидкость находится не в легких, а в плевральном мешке, что, по сути, означает, что легкие плавают в грудной клетке, полной жидкости. Эта жидкость занимает пространство внутри грудной клетки, не давая легким полностью расправиться.

Что вызывает плевральный выпот?

Плевральный выпот может иметь несколько причин. К наиболее частым причинам плеврального выпота у собак относятся следующие:

Пиоторакс. Этот термин относится к гною в грудной полости. Пиоторакс формируется в ответ на тяжелую бактериальную инфекцию в грудной полости, либо из-за инфекции, передающейся через кровь, либо из-за проникающего ранения грудной клетки.

Хилоторакс. Этот термин относится к скоплению лимфатической жидкости в грудной полости. Хилоторакс возникает, когда лимфатическая жидкость или хилус просачивается в плевральную полость из лимфатического протока, проходящего внутри грудной клетки. Возможные причины хилоторакса включают травму и повышенное давление на проток (из-за болезни сердца или других состояний). Некоторые случаи являются идиопатическими, что означает, что не может быть идентифицирована провоцирующая причина.

Сердечная недостаточность. Когда у собак возникает сердечная недостаточность, сердце больше не может перекачивать жидкость по всему телу, как это должно быть. Это может привести к накоплению лишней жидкости вокруг легких.

Рак. Опухоли в легких или стенке грудной клетки могут привести к плевральному выпоту.

Диафрагмальная грыжа. Диафрагмальная грыжа относится к дефекту диафрагмы, который позволяет органам брюшной полости проникать в грудную полость. Диафрагмальные грыжи могут быть врожденными дефектами или могут быть вызваны травмой. Наличие органов брюшной полости в грудной клетке приводит к выработке жидкости, что приводит к плевральному выпоту.

Перекрут доли легкого. Перекрут доли легкого происходит, когда доля легкого перекручивается сама на себя, перекрывая приток крови и кислорода к легкому. Перекрут доли легкого часто связан с травмой, раком или хилотораксом, но также может возникать спонтанно без какой-либо идентифицируемой причины.

Кровотечение. Кровотечение в грудную полость может возникнуть из-за травмы, но также может быть связано с приемом антикоагулянтных родентицидов (крысиный яд) и другими потенциальными нарушениями свертываемости крови.

Ваш ветеринар проведет диагностику, чтобы определить наиболее вероятную причину плеврального выпота у вашей собаки.

Каковы клинические признаки плеврального выпота?

Плевральный выпот уменьшает объем пространства, доступного для расширения легких в грудной полости. Таким образом, признаки плеврального выпота связаны с тем, что пораженные собаки должны прилагать больше усилий, чтобы дышать.

«У собак с плевральным выпотом часто бывает учащенное поверхностное дыхание».

У собак с плевральным выпотом часто бывает учащенное поверхностное дыхание. В некоторых случаях вы можете заметить увеличение дыхательных усилий — живот вашей собаки может значительно двигаться при каждом усилии сделать вдох. У собак может развиться дыхание с открытым ртом, чтобы увеличить поток воздуха. Некоторые больные собаки могут также кашлять.

Со временем у собак могут появиться дополнительные признаки, связанные с затрудненным дыханием. Вялость, потеря веса и снижение аппетита могут возникнуть, поскольку ваша собака начинает чувствовать себя все хуже из-за снижения потребления кислорода.

Как диагностируется плеврит?

При медицинском осмотре ветеринар может заметить признаки, указывающие на наличие плеврального выпота, в том числе бледные или синеватые десны, затрудненное дыхание и учащенное дыхание. Когда ваш ветеринар использует стетоскоп для прослушивания грудной клетки вашей собаки, он или она может заметить, что звуки сердца и легких приглушены из-за наличия жидкости в грудной клетке.

Плевральный выпот обычно диагностируют с помощью рентгенограмм (рентгеновских снимков) грудной клетки. На рентгенограммах есть несколько характерных признаков, которые помогут вашему ветеринару определить наличие плеврального выпота. В некоторых случаях УЗИ также может быть использовано для выявления плеврального выпота. Это особенно эффективная техника, когда присутствуют только небольшие объемы плеврального выпота.

«(УЗИ) является особенно эффективным методом, когда присутствуют лишь небольшие объемы плеврального выпота».

Торакоцентез обычно используется для диагностики причины плеврального выпота. В этой процедуре ваш ветеринар будет использовать стерильную иглу для удаления жидкости непосредственно из грудной полости. Это часто обеспечивает немедленное облегчение некоторых затруднений дыхания, связанных с плевральным выпотом, а также дает образец жидкости, который можно использовать для тестирования. Будут оценены химические параметры плевральной жидкости, и жидкость будет исследована под микроскопом на наличие аномальных клеток. Анализы плевральной жидкости могут помочь ветеринару диагностировать причину плеврального выпота у вашей собаки и разработать эффективную программу лечения.

Также может потребоваться дальнейшее обследование для диагностики основной причины плеврального выпота у вашей собаки.

Как лечить плевральный выпот?

При экстренном лечении плеврального выпота собак часто сначала помещают в кислородную камеру. Собаки с плевральным выпотом часто испытывают одышку и снижение потребления кислорода; помещение их в кислородную камеру обеспечивает некоторое немедленное облегчение и позволяет вашей собаке достаточно успокоиться для тщательного осмотра и диагностики.