Последние новости туризма на сегодня 2022
Отдых и Туризм — Новости туризма 2022
Февраль 12, 2022 8 комментариев
С чем у любого туриста ассоциируется Хорватия? В первую очередь — отличная экология, чистейшее лазурного цвета Адриатическое море и невероятно живописные берега…
Февраль 1, 2022
Февраль 1, 2022
Февраль 1, 2022
Февраль 2, 2022
Правильное питание
Ноябрь 19, 2021 5 комментариев
Хотя общая идея заключается в том, что замороженные фрукты не несут никакой пользы для здоровья, многочисленные доказательства противоречат. ..
Ноябрь 19, 2021 17 комментариев
Ноябрь 19, 2021 10 комментариев
Ноябрь 19, 2021 20 комментариев
Общество
Ноябрь 19, 2021 7 комментариев
Найти идеальный подарок на Новый год для близких и друзей — непростая задача. Если нет уверенности в правильности своего решения, то может…
Ноябрь 19, 2021 20 комментариев
Ноябрь 19, 2021 4 комментария
Ноябрь 19, 2021 5 комментариев
Cпорт отдых туризм
Ноябрь 20, 2021 16 комментариев
Занять всю семью непросто. И что ж, нужно время, чтобы постоянно придумывать новые…
Бизнес
Ноябрь 20, 2021 2 комментарияВо французском языке существительное menu имеет два совершенно разных…
Спорт
Ноябрь 21, 2021 8 комментариев
Если вы все-таки решились на покупку первого сноуборда, при выборе однозначно не стоит…
Регуляторы контрольных точек Т-клеток в сердце
1.
Фродерманн В., Нарендорф М..
Макрофаги и сердечно-сосудистая система.
2. Шарп АХ. Механизмы костимуляции. Immunol Rev 2009; 229:5–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
3. Кумар П., Бхаттачарья П., Прабхакар Б.С. Всесторонний обзор роли ко-сигнальных рецепторов и гомеостаза Treg в аутоиммунитете и противоопухолевом иммунитете. J Аутоиммун 2018;95:77–99. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
4. Честер С., Санмамед М.Ф., Ван Дж., Мелеро И.. Иммунотерапия, нацеленная на 4-1ВВ: механистическое обоснование, клинические результаты и будущие стратегии. Кровь 2018; 131:49–57. [PubMed] [Google Scholar]
5. Шильдберг Ф.А., Кляйн С.Р., Фриман Г.Дж., Шарп А.Х.. Пути коингибирования в семействе лиганд-рецептор B7-CD28. Иммунитет 2016;44:955–972. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
6.
Араки М., Чанг Д., Лю С., Радуга Д.Б., Чемберлен Г., Гарнер В., Хантер К.М., Виджаякришнан Л., Петерсон Л.Б., Оукка М., Шарп А.
7. Wherry EJ, Ha SJ, Kaech SM, Haining WN, Sarkar S, Kalia V, Subramaniam S, Blattman JN, Barber DL, Ahmed R.. Молекулярная характеристика истощения CD8+ Т-клеток при хронической вирусной инфекции. Иммунитет 2007; 27: 670–684. [PubMed] [Google Scholar]
8. Исида М., Иваи Ю., Танака Ю., Окадзаки Т., Фриман Г.Дж., Минато Н., Хондзё Т.. Дифференциальная экспрессия PD-L1 и PD-L2, лигандов ингибирующего рецептора PD-1, в клетках лимфогематопоэтических тканей. Immunol Lett 2002; 84: 57–62. [PubMed] [Академия Google]
9.
Латчман Ю., Вуд Ч.Р., Чернова Т., Чаудхари Д., Борде М., Чернова И., Иваи Ю., Лонг А.Дж., Браун Дж.А., Нуньес Р., Гринфилд Э.А., Бурк К., Буссиотис В. А., Картер Л.Л., Каррено Б.М., Маленкович Н., Нисимура Х. , Окадзаки Т., Хондзё Т., Шарп А.Х., Фриман Г.Дж.
PD-L2 является вторым лигандом для PD-1 и ингибирует активацию Т-клеток. Nat Immunol 2001; 2: 261–268. [PubMed] [Google Scholar]
10. Андерсон А.С., Джоллер Н., Кухроо В.К.. LAG-3, Tim-3 и TIGIT: коингибирующие рецепторы со специализированными функциями в иммунной регуляции. Иммунитет 2016;44:989–1004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
11. Эндрюс Л.П., Марсискано А.Е., Дрейк К.Г., Виньяли Д.А.. LAG3 (CD223) как мишень иммунотерапии рака. Immunol Rev 2017; 276:80–96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Марухаши Т., Окадзаки И.М., Сугиура Д., Такахаши С., Маэда Т.К., Симидзу К., Окадзаки Т.. LAG-3 ингибирует активацию CD4(+) Т-клеток, которые распознают стабильный pMHCII, посредством его конформационно-зависимого распознавания pMHCII. Nat Immunol 2018;19:1415–1426. [PubMed] [Академия Google]
13.
Плитас Г, Руденский А. Ю..
Регуляторные Т-клетки: дифференцировка и функция. Cancer Immunol Res 2016;4:721–725. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
14. Крыло К, Ямагути Т, Сакагути С.. Клеточно-автономная и неавтономная роль CTLA-4 в иммунной регуляции. Trends Immunol 2011; 32:428–433. [PubMed] [Google Scholar]
15. Zhang JC, Chen WD, Alvarez JB, Jia K, Shi L, Wang Q, Zou N, He K, Zhu H.. Терапия блокады иммунных контрольных точек рака и связанная с ней аутоиммунная кардиотоксичность. Acta Pharmacol Sin 2018;39: 1693–1698. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
16. Интлекофер А.М., Томпсон С.Б.. На стенде: доклиническое обоснование блокады CTLA-4 и PD-1 в качестве иммунотерапии рака. J Leukoc Biol 2013;94:25–39. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
17.
Топалиан С.Л., Ходи Ф.С., Брамер Дж.Р., Геттингер С.Н., Смит Д.С., Макдермотт Д.Ф., Паудерли Д.Д., Карвахал Р.Д., Сосман Д.А., Аткинс М.Б., Леминг П.Д., Спигель Д.Р., Антония С.Дж., Хорн Л. , Дрейк К.Г., Пардолл Д.М., Чен Л. , Шарфман В.Х., Андерс Р.А., Таубе Дж.М., Макмиллер Т.Л., Сюй Х., Корман А.Дж., Юре-Кункель М., Агравал С., Макдональд Д., Коллиа Г.Д., Гупта А., Виггинтон Дж.М., Шнол М..
Безопасность, активность и иммунные корреляты антитела против PD-1 при раке. N Engl J Med 2012; 366: 2443–2454. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Роберт С., Томас Л., Бондаренко И., О’Дэй С., Вебер Дж., Гарбе С., Леббе С., Баурайн Дж. Ф., Тестори А., Гроб Дж. Дж., Дэвидсон Н., Ричардс Дж., Майо М., Хаушильд А., Миллер У. Х. мл., Гаскон П. , Лотем М., Харманкая К., Ибрагим Р., Фрэнсис С., Чен Т.Т., Хамфри Р., Хус А., Волчок Д.Д.. Ипилимумаб плюс дакарбазин при ранее нелеченой метастатической меланоме. N Engl J Med 2011; 364: 2517–2526. [PubMed] [Google Scholar]
19. Вэй СК, Даффи ЧР, Эллисон Дж.П.. Основные механизмы терапии блокаторами иммунных контрольных точек. Рак Дисков 2018;8:1069–1086. [PubMed] [Google Scholar]
20.
Постоу М.А., Сидлоу Р. , Хеллманн М.Д..
Иммунозависимые нежелательные явления, связанные с блокадой иммунных контрольных точек. N Engl J Med 2018; 378: 158–168. [PubMed] [Google Scholar]
21. Янг Э., Квандт З., Блюстоун Дж. А.. Баланс между иммунитетом к раку и аутоиммунитетом в ответ на иммунотерапию. Cancer Immunol Res 2018;6:1445–1452. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
22. Мослехи Дж.Дж., Салем Дж.Э., Сосман Дж.А., Лебрен-Винь Б., Джонсон Д.Б. Увеличение количества сообщений о фатальном миокардите, связанном с ингибитором контрольной точки иммунного ответа. Ланцет 2018;391:933. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
23.
Фриман Г.Дж., Лонг А.Дж., Иваи Ю., Бурк К., Чернова Т., Нишимура Х., Фитц Л.Дж., Маленкович Н., Окадзаки Т., Бирн М.С., Хортон Х.Ф., Фаузер Л., Картер Л., Линг В., Боуман М.Р., Каррено Б.М., Коллинз М. , Вуд ЧР, Хондзё Т..
Взаимодействие с иммуноингибиторным рецептором PD-1 новым членом семейства B7 приводит к негативной регуляции активации лимфоцитов. J Exp Med 2000;192:1027–1034. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
24. Родиг Н., Райан Т., Аллен Дж.А., Панг Х., Граби Н., Чернова Т., Гринфилд Э.А., Лян С.К., Шарп А.Х., Лихтман А.Х., Фриман Г.Дж.. Эндотелиальная экспрессия PD-L1 и PD-L2 подавляет активацию и цитолиз CD8+ Т-клеток. Eur J Immunol 2003;33:3117–3126. [PubMed] [Академия Google]
25. Grabie N, Delfs MW, Westrich JR, Love VA, Stavrakis G, Ahmad F, Seidman CE, Seidman JG, Lichtman AH.. ИЛ-12 необходим для дифференцировки патогенных эффекторов CD8+ Т-клеток, вызывающих миокардит. J Clin Invest 2003; 111: 671–680. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
26. Grabie N, Gotsman I, DaCosta R, Pang H, Stavrakis G, Butte MJ, Keir ME, Freeman GJ, Sharpe AH, Lichtman AH.. Лиганд 1 эндотелиальной запрограммированной смерти-1 (PD-L1) регулирует повреждение сердца, опосредованное CD8+ Т-клетками. Тираж 2007; 116: 2062–2071. [PubMed] [Академия Google]
27.
Гарсия-Диас А., Шин Д.С., Морено Б. Х., Сако Дж., Эскуин-Ординас Х., Родригес Г.А., Зарецкий Дж.М., Сан Л., Хьюго В., Ван Х, Паризи Г., Саус К.П., Торрехон Д.Ю., Гребер Т.Г., Комин-Андуикс Б. , Ху-Лиескован С., Дамуазо Р., Ло Р.С., Рибас А..
Сигнальные пути рецептора интерферона, регулирующие экспрессию PD-L1 и PD-L2. Cell Rep 2017; 19: 1189–1201. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
28. Оказаки Т., Танака Ю., Нисио Р., Мицуйе Т., Мидзогути А., Ван Дж., Исида М., Хиай Х., Мацумори А., Минато Н., Хондзё Т.. Аутоантитела против сердечного тропонина I ответственны за дилатационную кардиомиопатию у мышей с дефицитом PD-1. Нацмед 2003;9: 1477–1483. [PubMed] [Google Scholar]
29. Х. Нисимура, Т. Оказаки, Ю. Танака, К. Накатани, М. Хара, А. Мацумори, С. Сасаяма, А. Мидзогути, Х. Хиай, Н. Минато, Т. Хондзё.. Аутоиммунная дилатационная кардиомиопатия у мышей с дефицитом рецептора PD-1. Наука 2001; 291:319–322. [PubMed] [Google Scholar]
30.
Кейр М.Э., Лян С.К., Гулерия И., Латчман Ю.Е., Ципо А. , Альбакер Л.А., Кулманда М., Фриман Г.Дж., Сайех М.Х., Шарп А.Х..
Тканевая экспрессия PD-L1 опосредует толерантность периферических Т-клеток. J Exp Med 2006; 203: 883–89.5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
31. Tarrio ML, Grabie N, Bu DX, Sharpe AH, Lichtman AH.. PD-1 защищает от воспаления и повреждения миоцитов при миокардите, опосредованном Т-клетками. J Immunol 2012;188:4876–4884. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Госер С., Андраши М., Бусс С.Дж., Леушнер Ф., Волц Х., Оттл Р., Зиттрих С., Блаудек Н., Хардт С.Е., Пфитцер Г., Роуз Н.Р., Катус Х.А., Кая З.. Сердечный тропонин I, но не сердечный тропонин Т, вызывает тяжелое аутоиммунное воспаление в миокарде. Тираж 2006; 114:1693–1702. [PubMed] [Google Scholar]
33.
Лукас Дж.А., Менке Дж., Рабакал В.А., Шон Ф.Дж., Шарп А.Х., Келли В.Р..
Лиганд программируемой смерти 1 регулирует критическую контрольную точку для аутоиммунного миокардита и пневмонита у мышей MRL. Дж. Иммунол 2008; 181:2513–2521. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Ван Дж., Окадзаки И.М., Йошида Т., Чикума С., Като Ю., Накаки Ф., Хиай Х., Хондзё Т., Окадзаки Т.. Дефицит PD-1 приводит к развитию фатального миокардита у мышей MRL. Int Immunol 2010;22:443–452. [PubMed] [Академия Google]
35. Оказаки Т., Окадзаки И.М., Ван Дж., Сугиура Д., Накаки Ф., Ёсида Т., Като Ю., Фагарасан С., Мурамацу М., Это Т., Хиоки К., Хондзё Т.. Ингибирующие корецепторы PD-1 и LAG-3 действуют синергически, предотвращая аутоиммунитет у мышей. J Exp Med 2011; 208:395–407. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
36.
Ву С.Р., Тернис М.Э., Голдберг М.В., Банкоти Дж., Селби М., Ниршл С.Дж., Беттини М.Л., Гравано Д.М., Фогель П., Лю С.Л., Тангсомбатвизит С., Гроссо Дж.Ф., Нетто Г., Смелцер М.П., Шо А., Утц П.Дж., Уоркман С.Дж. , Пардолл Д.М., Корман А.Дж., Дрейк К.Г., Виньяли Д.А..
Иммуноингибиторные молекулы LAG-3 и PD-1 синергически регулируют функцию Т-клеток, способствуя ускользанию опухоли от иммунитета. Рак Res 2012; 72: 917–927. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37. Ямада А., Кисимото К., Донг В.М., Шо М., Салама А.Д., Аносова Н.Г., Бенишу Г., Мандельброт Д.А., Шарп А.Х., Турка Л.А., Окинклосс Х. мл., Сайех М.Х.. CD28-независимая костимуляция Т-клеток при аллоиммунных ответах. Дж. Иммунол 2001; 167:140–146. [PubMed] [Google Scholar]
38. Тивол Э.А., Бойд С.Д., МакКеон С., Борриелло Ф., Никерсон П., Стром Т.Б., Шарп А.Х.. CTLA4Ig предотвращает лимфопролиферацию и фатальную полиорганную деструкцию тканей у мышей с дефицитом CTLA-4. Дж Иммунол 1997;158:5091–5094. [PubMed] [Google Scholar]
39. Гринвальд Р.Дж., Буссиотис В.А., Лорсбах Р.Б., Аббас А.К., Шарп А.Х.. CTLA-4 регулирует индукцию анергии in vivo. Иммунитет 2001; 14:145–155. [PubMed] [Google Scholar]
40.
Исэ В., Кохяма М., Нутч К.М., Ли Х.М., Сури А., Унануэ Э.Р., Мерфи Т.Л., Мерфи К.М.
CTLA-4 подавляет патогенность аутоантиген-специфических Т-клеток за счет внутриклеточных и внеклеточных механизмов. Nat Immunol 2010; 11: 129–135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
41. Баумайстер С.Х., Фриман Г.Дж., Дранофф Г., Шарп А.Х.. Коингибиторные пути в иммунотерапии рака. Annu Rev Immunol 2016; 34: 539–573. [PubMed] [Google Scholar]
42. Лю Д., Баделл И.Р., Форд М.Л. Селективная блокада CD28 ослабляет CTLA-4-зависимую CD8+ эффекторную функцию Т-клеток памяти и продлевает выживаемость трансплантата. JCI Insight 2018;3:e96378. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
43. Лав В.А., Граби Н., Дурамад П., Ставракис Г., Шарп А., Лихтман А.. Абляция CTLA-4 и дифференцировка, управляемая интерлейкином-12, синергически усиливают кардиальную патогенность цитотоксических Т-лимфоцитов. Circ Res 2007; 101: 248–257. [PubMed] [Академия Google]
44. Варрикки Г., Гальдьеро М.Р., Мароне Г., Крискуоло Г., Триасси М., Бонадьюс Д., Мароне Г., Токкетти К.Г.. Кардиотоксичность ингибиторов иммунных контрольных точек. ESMO Open 2017;2:e000247.. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
45. Махмуд С.С., Фрадли М.Г., Коэн Дж.В., Нориа А., Рейнольдс К.Л., Хайнзерлинг Л.М., Салливан Р.Дж., Дамронгватанасук Р., Чен С.Л., Гупта Д., Кирхбергер М.С., Авадалла М., Хассан МЗО, Мослехи Дж.Дж., Шах С.П., Ганатра С., Тавендиранатан П. , Лоуренс Д.П., Гроарк Д.Д., Нейлан Т.Г..
Миокардит у пациентов, получавших ингибиторы иммунных контрольных точек. J Am Coll Cardiol 2018; 71: 1755–1764. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
46. Чихакова Д, Роуз Н.Р.. Патогенез миокардита и дилатационной кардиомиопатии. Adv Immunol 2008; 99: 95–114. [PubMed] [Google Scholar]
47. Липес М.А., Гальдериси А.. Аутоиммунитет сердца как новый биомаркер, медиатор и терапевтическая мишень сердечно-сосудистых заболеваний при диабете 1 типа. Curr Diab Rep 2015;15:30.. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48. Редди Дж., Массиламани К., Бускевич И., Хубер С.А.. Аутоиммунитет при вирусном миокардите. Curr Opin Rheumatol 2013; 25: 502–508. [PubMed] [Академия Google]
49. Lv H, Липес MA..
Роль нарушенной центральной толерантности к альфа-миозину при воспалительных заболеваниях сердца. Trends Cardiovasc Med 2012; 22:113–117. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
50. Gottumukkala RV, Lv H, Cornivelli L, Wagers AJ, Kwong RY, Bronson R, Stewart GC, Schulze PC, Chutkow W, Wolpert HA, Lee RT, Lipes MA.. Инфаркт миокарда запускает хронический сердечный аутоиммунитет при диабете 1 типа. Sci Transl Med 2012; 4:138ra180. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
51. Lv H, Havari E, Pinto S, Gottumukkala RV, Cornivelli L, Raddassi K, Matsui T, Rosenzweig A, Bronson RT, Smith R, Fletcher AL, Turley SJ, Wucherpfennig K, Kyewski B, Lipes MA.. Нарушенная толерантность тимуса к альфа-миозину направляет аутоиммунитет к сердцу у мышей и людей. J Clin Invest 2011;121:1561–1573. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
52.
Джонсон Д.Б., Балко Дж.М., Комптон М.Л., Чалкиас С., Горхэм Дж., Сюй Й., Хикс М., Пузанов И., Александр М. Р., Блумер Т.Л., Беккер Дж.Р., Слоски Д.А., Филлипс Э.Дж., Пилкинтон М.А., Крейг-Оуэнс Л., Кола Н., Плаутц Г., Решеф Д.С., Дойч Дж.С., Диринг Р.П., Оленчок Б.А., Лихтман А.Х., Роден Д.М., Зайдман К.Э., Коральник И.Дж., Зайдман Дж.Г., Хоффман Р.Д., Таубе Дж.М., Диаз Л.А.-младший, Андерс Р.А., Сосман Дж.А., Мослехи Дж..
Фульминантный миокардит с комбинированной блокадой иммунных контрольных точек. N Engl J Med 2016;375:1749–1755. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
53. Морейра А., Локуай С., Пфелер С., Келер К.С., Кнаусс С., Хеппт М.В., Гутцмер Р., Димитриу Ф., Мейер Ф., Митцель-Ринк Х., Шулер Г., Терхейден П., Томс К.М., Тюрк М., Даммер Р., Циммер Л., Шредер Р., Хайнцерлинг Л.. Миозит и нервно-мышечные побочные эффекты, вызванные ингибиторами иммунных контрольных точек. Eur J Рак 2019; 106: 12–23. [PubMed] [Google Scholar]
54.
Ямагути С., Моримото Р., Окумура Т., Ямасита Й., Хага Т., Куваяма Т., Ёкои Т., Хирайва Х., Кондо Т., Сугиура Й., Ватанабэ Н., Кано Н. , Коно К., Фукая К., Савамура А., Ёкота К., Исии Х. , Накагуро М., Акияма М., Мурохара Т..
Молниеносный миокардит с поздним началом при применении ингибитора контрольных точек иммунного ответа ниволумаба. Can J Cardiol 2018;34:812.e1–812.e3. [PubMed] [Академия Google]
55. Туат М., Мезонобе Т., Кнаусс С., Бен Хадж Салем О., Эрвье Б., Ауре К., Швебель Т.А., Крамкимель Н., Летросне С., Брух Ж.Ф., Лали П., Кадранель Дж., Вайс Н., Бехин А., Алленбах Ю., Бенвенист О., Ленглет Т., Псимарас Д., Стенцель В., Леонар-Луи С.. Миозит и миокардит, связанные с ингибиторами иммунных контрольных точек, у больных раком. Неврология 2018; 91:e985–e994. [PubMed] [Google Scholar]
56. Мир Х., Альхуссейн М., Альрашиди С., Альзайер Х., Альшатти А., Валеттас Н., Мукерджи С.Д., Наир В., Леонг Д.П.. Сердечные осложнения, связанные с ингибированием контрольных точек: систематический обзор литературы в важной новой области. Can J Cardiol 2018;34:1059–1068. [PubMed] [Google Scholar]
57.
Имаи Р. , Оно М., Нисимура Н., Судзуки К., Комияма Н., Тамура Т..
Фульминантный миокардит, вызванный ингибитором иммунных контрольных точек: клинический случай с патологическими данными. J Thorac Oncol 2019;14:e36–e38. [PubMed] [Google Scholar]
58. Кельцер В.Х., Ротшильд С.И., Цилер Д., Вики А., Вилли Б., Вилли Н., Вогели М., Катомас Г., Циппелиус А., Мерц К.Д.. Системное воспаление у пациента с меланомой, получавшего лечение ингибиторами контрольных точек иммунного ответа — исследование вскрытия. J Immunother Cancer 2016; 4:13.. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
59. Рубен А., Петачча де Маседо М., Маккуэйд Дж., Джун А., Рен З., Кальдероне Т., Коннер Б., Вани К., Купер З.А., Тауби Х., Тецлафф М.Т., Падера Р.Ф., Дюран Дж.Б., Лазар А.Дж., Варго Дж.А., Дэвис М.А. . Сравнительная иммунологическая характеристика аутоиммунного гигантоклеточного миокардита при применении ипилимумаба. Oncoimmunology 2017;6:e1361097.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60. Норвуд Т.Г., Вестбрук Б.С., Джонсон Д.Б., Литовский С.Х., Терри Н.Л., Макки С.Б., Гертлер А.С., Мослехи Дж.Дж., Конри Р.М..
Вялотекущий миокардит после блокады иммунных контрольных точек. J Иммуно-Рак 2017; 5:91.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
61. Танака К., Альбин М.Дж., Юань Х, Ямаура К., Хабихт А., Мураяма Т., Гримм М., Ваага А.М., Уэно Т., Падера Р.Ф., Ягита Х., Адзума М., Шин Т., Блазар Б.Р., Ротштейн Д.М., Сайех М.Х., Наджафян Н. .. PDL1 необходим для переносимости периферической трансплантации и защиты от хронического отторжения аллотрансплантата. J Immunol 2007;179:5204–5210. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
62. Ван Л, Хань Р, Хэнкок ВВ.. Запрограммированная гибель клеток 1 (PD-1) и его лиганд PD-L1 необходимы для устойчивости аллотрансплантата. Евр Дж Иммунол 2007;37:2983–2990. [PubMed] [Google Scholar]
63.
Грант MJ, ДеВито Н, Салама АКС..
Использование ингибитора контрольной точки у двух пациентов с трансплантацией сердца с метастатической меланомой и обзор групп высокого риска. Melanoma Manag 2018;5:MMT10.. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
64. Овоникоко Т.К., Кумар М., Ян С., Камфорст А.О., Пиллаи Р.Н., Аконди Р., Наутиял В., Чатвал М.С., Книга В.М., Саху А., Сика Г.Л., Ахмед Р., Рамалингам С.С.. Отторжение аллотрансплантата сердца как осложнение блокады контрольной точки PD-1 для иммунотерапии рака: клинический случай. Cancer Immunol Immunother 2017; 66: 45–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
65. Бансал С.С., Исмахил М.А., Гоэль М., Патель Б., Хамид Т., Рокош Г., Прабху С.Д.. Активированные Т-лимфоциты являются важными факторами патологического ремоделирования при ишемической сердечной недостаточности. Circ Heart Fail 2017;10:e003688.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
66.
Неверс Т., Сальвадор А.М., Гродеки-Пена А., Кнапп А., Веласкес Ф., Ароновиц М., Капур Н.К., Карас Р.Х., Блэнтон Р.М., Алкайд П..
Рекрутирование Т-клеток левого желудочка способствует патогенезу сердечной недостаточности. Circ Heart Fail 2015; 8: 776–787. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Сердце и система кровообращения (для родителей)
Что делает сердце?
Сердце представляет собой насос, обычно сокращающийся от 60 до 100 раз в минуту. С каждым ударом сердца сердце посылает кровь по всему нашему телу, доставляя кислород к каждой клетке. После доставки кислорода кровь возвращается к сердцу. Затем сердце направляет кровь в легкие, чтобы получить больше кислорода. Этот цикл повторяется снова и снова.
Что делает система кровообращения?
Система кровообращения состоит из кровеносных сосудов, несущих кровь от сердца и к сердцу. Артерии несут кровь от сердца, а вены несут кровь обратно к сердцу.
Кровеносная система переносит кислород, питательные вещества и гормоны к клеткам и удаляет продукты жизнедеятельности, такие как углекислый газ. Эти дороги движутся только в одном направлении, чтобы все шло туда, куда нужно.
Какие части сердца?
Сердце состоит из четырех камер — двух верхних и двух нижних:
- Две нижние камеры — это правый желудочек и левый желудочек. Они выкачивают кровь из сердца. Стена под названием межжелудочковая перегородка находится между двумя желудочками.
- Две верхние камеры — это правое предсердие и левое предсердие. Они получают кровь, поступающую в сердце. Стенка, называемая межпредсердной перегородкой , находится между предсердиями.
Предсердия отделены от желудочков атриовентрикулярными клапанами :
- Трехстворчатый клапан отделяет правое предсердие от правого желудочка.
- митральный клапан отделяет левое предсердие от левого желудочка.
Два клапана также отделяют желудочки от крупных кровеносных сосудов, по которым кровь поступает из сердца:
- Легочный клапан находится между правым желудочком и легочной артерией, по которой кровь поступает в легкие.
- Аортальный клапан находится между левым желудочком и аортой, по которой кровь поступает в организм.
Какие части системы кровообращения?
Два пути идут от сердца:
- Малый круг кровообращения представляет собой короткую петлю от сердца к легким и обратно.
- Большой круг кровообращения переносит кровь от сердца ко всем другим частям тела и обратно.
В малом круге кровообращения:
- Легочная артерия — это крупная артерия, отходящая от сердца. Он разделяется на две основные ветви и приносит кровь от сердца к легким. В легких кровь поглощает кислород и выделяет углекислый газ. Затем кровь возвращается к сердцу по легочным венам.
В большом круге кровообращения:
- Далее, кровь, которая возвращается к сердцу, получает много кислорода из легких. Так что теперь он может выйти в тело. Аорта — это большая артерия, которая выходит из сердца и несет эту насыщенную кислородом кровь.
Ответвления от аорты направляют кровь к мышцам самого сердца, а также ко всем другим частям тела. Подобно дереву, ветви становятся все меньше и меньше по мере удаления от аорты.
В каждой части тела есть сеть крошечных кровеносных сосудов, называемых 9.0143 капилляры соединяют ветви очень мелких артерий с очень мелкими венами. Капилляры имеют очень тонкие стенки, и по ним к клеткам доставляются питательные вещества и кислород. Продукты жизнедеятельности попадают в капилляры.
Затем капилляры переходят в мелкие вены. Маленькие вены ведут к большим и большим венам по мере того, как кровь приближается к сердцу. Клапаны в венах обеспечивают движение крови в правильном направлении. К сердцу впадают две крупные вены: верхняя полая вена и нижняя полая вена. (Термины «верхний» и «нижний» не означают, что одна вена лучше другой, но что они расположены выше и ниже сердца.)
Как только кровь возвращается в сердце, она должна снова попасть в малый круг кровообращения и вернуться в легкие, чтобы избавиться от углекислого газа и получить больше кислорода.
Как бьется сердце?
Сердце получает сообщения от тела, которые сообщают ему, когда нужно перекачивать больше или меньше крови, в зависимости от потребностей человека. Например, когда мы спим, он качает ровно столько, чтобы обеспечить меньшее количество кислорода, необходимого нашему телу в состоянии покоя. Но когда мы тренируемся, сердце работает быстрее, поэтому наши мышцы получают больше кислорода и могут работать усерднее.
То, как бьется сердце, контролируется системой электрических сигналов в сердце. Синус (или синоатриальный) узел представляет собой небольшой участок ткани в стенке правого предсердия. Он посылает электрический сигнал, чтобы начать сокращение (накачку) сердечной мышцы. Этот узел называют водителем ритма сердца, потому что он задает частоту сердечных сокращений и заставляет остальные части сердца сокращаться в своем ритме.
Эти электрические импульсы заставляют предсердия сокращаться в первую очередь. Затем импульсы идут вниз к атриовентрикулярный (или АВ) узел , выполняющий роль своеобразной ретрансляционной станции. Отсюда электрический сигнал проходит через правый и левый желудочки, заставляя их сокращаться.
Одно полное сердцебиение состоит из двух фаз:
- Первая фаза называется систолой (SISS-tuh-lee). Это когда желудочки сокращаются и перекачивают кровь в аорту и легочную артерию. Во время систолы атриовентрикулярные клапаны закрываются, создавая первый тон (луб) сердцебиения. Когда атриовентрикулярные клапаны закрываются, кровь не возвращается обратно в предсердия. В это время аортальный и легочный клапаны открыты, чтобы пропустить кровь в аорту и легочную артерию. Когда желудочки заканчивают сокращаться, аортальный и легочный клапаны закрываются, чтобы предотвратить обратный ток крови в желудочки. Закрытие этих клапанов создает второй звук (даб) сердцебиения.
- Вторая фаза называется диастола (die-AS-tuh-lee).