Игровая сессия Расписной феодализм | все о настольных играх
Дисклеймер: данный пост не включает описание игрового процесса и правил и составлен исключительно на чувствах и эмоциях автора, а также мнениях игроков BGG и Тесеры. Пикчи невозобранно взяты с просторов…
Собирая мир, Создатель выдал массу выдающихся и в высшей степени оригинальных идей. Однако сделать мир понимаемым в его задачу не входило.
Т. Пратчет
Салфет вашей милости, уважаемые любители настольных игр!
Самое одиозное и неоднозначное событие, явленное миру настольных игр через Kikstarter случилось. Это «Feudum». Проект, который Марк Суонсон лелеял и пестовал с 2014 года. Художником выступил доселе нам (пока?) неизвестный Джастин Шульц, обладающий недюжинным воображением. Срок для создания игры приличный, а потому и шансов на то, что этот проект будет успешен — достаточно. Опуская историю создания игры (голосом Леонида Каневского), рассмотрим сам итог.
Какие вещи бросаются нам в глаза прежде всего? Какие отпугивают? И в вообще. Марк — реформатор церкви евроигр или великий пройдоха?
1. Вырвиглаз и кровоток слезных желез
Оформление неоднозначное. Само по себе отсутствие заслуженного рисовальщика евро Франца Клеменса на стартапе и производстве игрули, для геймдизайнера сродни выбору между синицей в руках и журавлем в небе. А то и того хуже. Сущей ереси.
Товарищи, знакомые с творчеством мультипликационной студии «Арменфильм» не могли не залюбоваться пейзажем с холмами, которые возможно в разрезе имеют вид среза колбасы или арбуза. Леденцовый монстр и морской змей, блуждающие неприкаянными душами, кажутся добрыми волшебниками Э-эхами. Колоритная словом, местность . Слово «средневековье», видящееся мне печалью взгляда с коробки «Труа» никак не вяжется с малиновым оптимизмом «Феода». Больше, пожалуй, навевают мысли о пристрастии Шульца к галлюциногенам.
Но равнодушным никого это не оставляет. И это прекрасно!
Одна только идея оформить поле, коробку, инлей и даже оформление допов как некий триптих впечатляет!
Сложность (неудобство) для игрока: особенный вкус фломастеров для каждого человека.
2. На одну клеточку….
Наверняка эта идея пришла Марку внезапно. Быть может он захохотал как безумец, или начал обниматься с прохожими, сие неведомо. Но идею эту он поставил во главе всего. Нет линий, клеток, гексов. Нет границ на поле. Просто? Просто. То есть, фактически вот они — границы, но мы их не видим, потому что рисуя картину по клеточкам и «номерам», ощущается натягивание математики, а значит и сухости. Марку сухое вину не нужно. Ему нужно полусладкое… Для этого Джастин Шульц (ах да…это он придумал) изобразил регионы владений, дороги, морские пути, подводные форватеры, воздушные маршруты и даже — торный путь веры до вершин горного хребта, на котором ждет фанатика оправданная награда в ПО! Все во благо нелинейности. На Тесере уже выложили помощь в определении путей и маршрутов
Сложность (неудобство) для игрока: определение количества и принадлежности региона.
на одну клеточку….?
3.
Великий криптограф
Продолжая корчить из себя крыловского сапожника, нельзя не выразить свою озабоченность пиктограммами, которые на первый взгляд никаких интуитивных ассоциаций не вызывают. Стрелочка, курочка, кубики, стрелочки в настильной траектории…ПО то хоть понятно, а в остальном то, что? Взяв на руки карты королевских указов и вовсе, мозг закипает. Катапульты какие то! Какой указ будет полезным а какой нет? Неужели нельзя было взять и проще (площе), изобразить пиктограммы, облегчив задачу игроку, чтобы он вспомнил сразу же что это за действие и на какой ньюанс акцентировать внимание? За расшифровкой пиктограмм приходиться частенько нырять в правила, преодолевая поток, снова выныривать обратно, в игру.
Но…с другой то стороны… Если бы вся эта прикладная египтология выглядела как в большинстве евро..(осенив крестным знамением, вспоминаем Св.Франца), что стало бы с картиной Шульца? Не выглядели ли бы они чужеродными и отталкивающими? Думаю, что да. Что ж.
Красота требует жертв. Многие говорят, что первая партия лечит недуг. Могу подтвердить за себя. Отбросив костыли — хожу самостоятельно.
Еще один аспект умопомрачения — структура правил. Многие пользователи и игроки сетуют на неудачливость верстки, голубой цвет букв, существующие пробелы, не дающих ответа на те или иные действия. Такое ощущение существует и у меня, но чем больше (три раза!) читаю правила, тем меньше конечно их остается. К тому же «молодое и динамично развивающееся» предприятие поклонников игры, берут добровольно за Марка бремя общения с несчастными по ньансам игры. На мой взгляд, правила написаны нормально. Но почему-то возвращаюсь к ним снова и снова.
Сложность (неудобство): отсутствие интуитивности пиктограмм в угоду художественному оформлению. Отрыв от игрового процесса, влияющий на креативность решения и длительность хода. Пробелы в правилах: отсутствие в правилах порядка начисления очков почтения за количество поселений например…
.
.аллё? Это Белебердинск?
4. Мама, что мы будем делать, когда она двинет собой?
Читая правила я не встретил в принципе ничего такого особенного и сложного, что не мог бы логически увязать между пунктами и главами. Выйдя на простор карты и определившись со своим первым действием — выставление подданного, можно озадачиться: «куда направить нам наши стопы?». Широта действий на выбор оглушает, озадачивает игрока, внушая благоговейный страх. Но пугаться не нужно. Все страшное уже позади. Вы уже высунув язык разложили все кубики, печати, четки, маркеры по бочкам…сотворили сетап! Просто надо двигаться. Остаться на месте впрочем, тоже имеет смысл. Допустим, захотели приближенного в поселении оставить. Вдруг вы феодал-домосед? На кой вам этот крестный ход по карте?
А ежели вы гонимы ветром в спину? Нищему собраться -только подпоясаться.
По легенде игры — нас с вами уже выгнали из дома и теперь перед нами открыты все пути! Более того, здесь мир прямого взаимодействия игроков, и друзей не будет.
Будут только те, кому мы выгодны и те, кто выгоден нам. Не забывайте о порядке выставления маркеров влияния.
Совместная деятельность Управляющего-Крепостного-Приближенного выглядит заманчиво. Никакой статики. Все в наших руках, кубах и картах. Ну и разумеется, шиллингах! Подумаешь твой феод! Был ваш — станет наш!
Первая партия пожалуй, не принесет вам должного удовольствия. Она будет проходит по «обрезанным» правилам. Спаивать мастеров гильдий мы не будем…морить голодом приближенных и крепостных не станем…
Сложность (неудобство): сбивчивы цели в первых партиях, необходимость второй партии.
…я пришел…и что мне с вами сделать? Или не надо делать?
5. Зерна отольются в пули, пули отольются в гири.
Шесть мастеров, шесть подмастерий и шесть учеников засим являют собой силу и мощь шести гильдий, которые будут способствовать превращению перехода ресурсов из одного физического состояния в другое.
Центробежная и притягательная сила «Феода».
Прозорливость, с которой Марк расчитал цикл обращения кусочка дерева в кружочек четок, меня поражает. Оборотом гильдий Марк заставляет игрока порой идти на непопулярные меры. Хочешь запустить руки в церковную казну или фермерский мешок — мори голодом, не прогадаешь! В конце-концов! Средневековье у нас или бирюльки?! Чума на вашу голову!
Сложность (неудобство): первоначальный ресурсооборот требует хорошего знания правил.
Юстиний: а я то тут причем???
6. Это мой мир. И я его продаю.
Подытоживая впачатления: игра мне понравилась. Буду играть еще. Пока мнение: «фиг что понятно, но захватывающе». Честно, вкладываясь абсолютно не понимал, зачем она мне? Еще на этапе кикстартера она показалась мне настолько несуразной, кислотной и математически непонятной, что отнесся к появлению игры негативно. Как себя чуствовали парни из «КраудГеймс» и вовсе непонятно. А может, они и вовсе отъявленные авантюристы. Игра заставляет думать после, размышлять над прелестью возможностей, расширение которых сулят дополнительные моды.
Кстати о модах. Есть, ну оооочееень большое подозрение, что Марк просто-напросто придумал одну игру, вместо игры и массы дополнений. Ну, вы понимаете, да? Выпилил несколько модов из базы, облегчил ее (а то мы с этой коровой не взлетим!), запилил конторку самостийную и ну продавать! На память кстати тот же «Труа» приходит. Тут уже и монеты металлические и фанерные эккаунтеры…(сам согрешил!).
Основную цель Марк достиг на все сто. Создал самобытный мир от «А» до «Я» и является его основным бенефициаром. )))
Сомневающимся: тейк ор нот ту тейк? (брать или не брать). Ничего не могу определенно вам сказать. У меня игра зашла от негатива до позитива. У кого-то диаметрально противоположно. Если вы игрой заинтересованы — она зайдет вам. Потому что мир «Феода» не приемлет критического воприятия.
Закатим в картон и продадим по цене чугуна!
Функции киназ семейства FAK в Т-клетках: Помимо актиновой перестройки цитоскелета
1. Браунли Р.Дж., Замойска Р.
Сигнальные сети Т-клеточных рецепторов: разветвленные, диверсифицированные и ограниченные. Нат Рев Иммунол. 2013;13(4):257–269. [PubMed] [Google Scholar]
2. Smith-Garvin JE, Koretzky GA, Jordan MS. Активация Т-клеток. Анну Рев Иммунол. 2009; 27: 591–619. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
3. Сато Т., Татибана К., Нодзима Ю., Д’Авирро Н., Моримото С. Роль молекулы VLA-4 в костимуляции Т-клеток. Идентификация паттерна фосфорилирования тирозина, индуцированного лигированием VLA-4. Дж Иммунол. 1995;155(6):2938–2947. [PubMed] [Google Scholar]
4. Bartelt RR, Houtman JC. Адаптерный белок LAT служит интеграционным узлом для сигнальных путей, которые управляют активацией Т-клеток. Wiley Interdiscip Rev Syst Biol Med. 2013;5(1):101–110. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
5. Baaten BJ, Li CR, Bradley LM. Многогранная регуляция Т-клеток с помощью CD44. Коммуникативная и интегративная биология. 2010;3(6):508–512. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
6.
Udagawa T, Woodside DG, McIntyre BW. Альфа 4 бета 1 (CD49d/CD29) костимуляция интегрином человеческих Т-клеток усиливает транскрипционный фактор и индукцию цитокинов в отсутствие измененной чувствительности к стимуляции анти-CD3. Дж Иммунол. 1996; 157(5):1965–1972. [PubMed] [Google Scholar]
7. Berg NN, Ostergaard HL. Взаимодействие с Т-клеточным рецептором индуцирует фосфорилирование тирозина FAK и Pyk2 и их ассоциацию с Lck. Дж Иммунол. 1997;159(4):1753–1757. [PubMed] [Google Scholar]
8. Чепмен Н.М., Йодер А.Н., Хаутман Дж.К. Некаталитические функции Pyk2 и Fyn регулируют адгезию на поздних стадиях Т-клеток человека. ПЛОС Один. 2012;7(12):e53011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
9. Коллинз М., Бартелт Р.Р., Хаутман Дж.К. Активация Т-клеточного рецептора приводит к двум различным фазам активации Pyk2 и перестройке актинового цитоскелета в Т-клетках человека. Молекулярная иммунология. 2010;47(9):1665–1674. [PubMed] [Google Scholar]
10.
Коллинз М., Тремблей М., Чепмен Н., Кертисс М., Ротман П.Б., Хаутман Дж.К. Опосредованное Т-клеточным рецептором фосфорилирование тирозинов 402 и 580 Pyk2 происходит по механизму, отличному от других рецепторных систем. Дж. Лейкок Биол. 2010;87(4):691–701. [PubMed] [Академия Google]
11. Табассам Ф.Х., Умехара Х., Хуанг Дж.Ю., Гауда С., Коно Т., Окадзаки Т. и др. Бета2-интегрин, LFA-1 и TCR/CD3 синергически индуцируют фосфорилирование тирозина киназы фокальной адгезии (pp125(FAK)) в PHA-активированных Т-клетках. Клеточный Иммунол. 1999;193(2):179–184. [PubMed] [Google Scholar]
12. Ostergaard HL, Ma EA. Фибронектин индуцирует фосфорилирование белка с молекулярной массой 120 кДа и взаимодействует с рецептором Т-клеток, активируя клоны цитотоксических Т-клеток. Евр Дж Иммунол. 1995;25(1):252–256. [PubMed] [Академия Google]
13. Dikic I, Dikic I, Schlessinger J. Идентификация новой изоформы Pyk2, участвующей в передаче сигналов хемокинов и антигенных рецепторов. Дж.
Биол. Хим. 1998;273(23):14301–14308. [PubMed] [Google Scholar]
14. Li R, Wong N, Jabali MD, Johnson P. Распространение клеток, инициированное CD44, индуцирует фосфорилирование Pyk2, опосредуется киназами семейства Src и отрицательно регулируется CD45. Дж. Биол. Хим. 2001;276(31):28767–28773. [PubMed] [Google Scholar]
15. Miyazaki T, Takaoka A, Nogueira L, Dikic I, Fujii H, Tsujino S, et al. Pyk2 является нижестоящим медиатором сигнального пути Jak, связанного с рецептором IL-2. Гены Дев. 1998;12(6):770–775. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
16. Ma EA, Lou O, Berg NN, Ostergaard HL. Цитотоксические Т-лимфоциты экспрессируют интегрин бета3, который может индуцировать фосфорилирование киназы фокальной адгезии и связанной с ней PYK-2. Евр Дж Иммунол. 1997;27(1):329–335. [PubMed] [Google Scholar]
17. Doucey MA, Legler DF, Faroudi M, Boucheron N, Baumgaertner P, Naeher D, et al. Интегрины бета1 и бета3 способствуют опосредованной Т-клеточным рецептором активации цитотоксических Т-лимфоцитов.
Дж. Биол. Хим. 2003;278(29): 26983–26991. [PubMed] [Google Scholar]
18. Maguire JE, Danahey KM, Burkly LC, van Seventer GA. Сигналы, опосредованные Т-клеточным рецептором и бета-1 интегрином, синергически индуцируют фосфорилирование тирозина киназы фокальной адгезии (pp125FAK) в Т-клетках человека. J Эксперт Мед. 1995;182(6):2079–2090. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
19. Остергаард Х.Л., Лысечко Т.Л. Тирозинкиназа Pyk2, связанная с киназой фокальной адгезии, в активации и функционировании Т-клеток. Иммунол Рез. 2005;31(3):267–282. [PubMed] [Академия Google]
20. Wong NK, Lai JC, Maeshima N, Johnson P. CD44-опосредованное распространение удлиненных Т-клеток требует активации Pyk2 киназами семейства Src, внеклеточным кальцием, фосфолипазой C и фосфатидилинозитол-3 киназой. Сотовый сигнал. 2011;23(5):812–819. doi:S0898-6568(11)00004-0 [pii] 10.1016/j.cellsig.2011.01.003 [doi]. [PubMed] [Google Scholar]
21. Krawczyk C, Oliveira-dos-Santos A, Sasaki T, Griffiths E, Ohashi PS, Snapper S, et al.
Vav1 контролирует кластеризацию интегринов и MHC/пептид-специфическую клеточную адгезию к антигенпрезентирующим клеткам. Иммунитет. 2002;16(3):331–343. [PubMed] [Академия Google]
22. Сасаки Х., Нагура К., Ишино М., Тобиока Х., Котани К., Сасаки Т. Клонирование и характеристика бета-киназы клеточной адгезии, новой протеин-тирозинкиназы подсемейства киназ фокальной адгезии. Дж. Биол. Хим. 1995;270(36):21206–21219. [PubMed] [Google Scholar]
23. Ganju RK, Hatch WC, Avraham H, Ona MA, Druker B, Avraham S, et al. RAFTK, новый член семейства киназ фокальной адгезии, фосфорилируется и связывается с сигнальными молекулами при активации зрелых Т-лимфоцитов. Журнал экспериментальной медицины. 1997;185(6):1055–1063. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
24. Yu H, Li X, Marchetto GS, Dy R, Hunter D, Calvo B, et al. Активация новой кальцийзависимой протеинтирозинкиназы. Корреляция с N-концевой киназой c-Jun, но не с активацией митоген-активируемой протеинкиназы.
Дж. Биол. Хим. 1996;271(47):29993–29998. [PubMed] [Google Scholar]
25. Herzog H, Nicholl J, Hort YJ, Sutherland GR, Shine J. Молекулярное клонирование и назначение FAK2, новой киназы фокальной адгезии человека, на 8p11.2-p22 неизотопным методом in situ. гибридизация. Геномика. 1996;32(3):484–486. [PubMed] [Google Scholar]
26. Авраам С., Авраам Х. Характеристика новой киназы фокальной адгезии RAFTK в гемопоэтических клетках. Лейк-лимфома. 1997;27(3–4):247–256. [PubMed] [Google Scholar]
27. Xiong WC, Macklem M, Parsons JT. Экспрессия и характеристика вариантов сплайсинга PYK2, белка, связанного с киназой фокальной адгезии. Журнал клеточной науки. 1998; 111 (часть 14): 1981–1991. [PubMed] [Google Scholar]
28. Li X, Hunter D, Morris J, Haskill JS, Earp HS. Вариант сплайсинга кальций-зависимой тирозинкиназы в моноцитах человека. Активация двухстадийным процессом, включающим прилипание и последующий внутриклеточный сигнал. Дж. Биол. Хим. 1998;273(16):9361–9364.
[PubMed] [Google Scholar]
29. Hall JE, Fu W, Schaller MD. Киназа фокальной адгезии: изучение структуры Fak для понимания функции. Международный обзор клеточной и молекулярной биологии. 2011; 288:185–225. [PubMed] [Google Scholar]
30. Frame MC, Patel H, Serrels B, Lietha D, Eck MJ. Домен FERM: организация структуры и функций FAK. Обзоры природы Молекулярно-клеточная биология. 2010;11(11):802–814. [PubMed] [Google Scholar]
31. Канс В.Г., Куренова Е., Марлоу Т., Голубовская В. Разрушение каркаса для улучшения терапии рака, нацеленной на киназу фокальной адгезии. Научный сигнал. 2013;6(268):pe10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Катагири Т., Такахаши Т., Сасаки Т., Накамура С., Хаттори С. Протеин-тирозинкиназа Pyk2 участвует в продукции интерлейкина-2 Т-клетками Jurkat через тирозин 402. Журнал биологической химии. 2000;275(26):19645–19652. [PubMed] [Google Scholar]
33. Gismondi A, Jacobelli J, Strippoli R, Mainiero F, Soriani A, Cifaldi L, et al.
Богатая пролином тирозинкиназа 2 и активация Rac хемокиновыми и интегриновыми рецепторами контролируют трансэндотелиальную миграцию NK-клеток. Дж Иммунол. 2003;170(6):3065–3073. [PubMed] [Академия Google]
34. Франклин Р.А., Атерфолд П.А., Робинсон П.Дж., Боннер Д. Регуляция экспрессии Pyk2 с помощью p56(Lck) в Т-лимфоцитах Jurkat. Сотовая сигнализация. 2001;13(1):65–69. [PubMed] [Google Scholar]
35. Schaller MD. Клеточные функции киназ FAK: понимание молекулярных механизмов и новых функций. Дж. Клеточные науки. 2010; 123 (часть 7): 1007–1013. [PubMed] [Google Scholar]
36. Fukai I, Hussey RE, Sunder-Plassmann R, Reinherz EL. Критическая роль p59 (fyn) в передаче сигнала на основе CD2. Евр Дж Иммунол. 2000;30(12):3507–3515. [PubMed] [Академия Google]
37. Qian D, Lev S, van Oers NS, Dikic I, Schlessinger J, Weiss A. Тирозиновое фосфорилирование Pyk2 избирательно регулируется Fyn во время передачи сигналов TCR. Журнал экспериментальной медицины. 1997;185(7):1253–1259.
[Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
38. Wiemer AJ, Wernimont SA, Cung TD, Bennin DA, Beggs HE, Huttenlocher A. Ингибитор киназы фокальной адгезии PF-562,271 нарушает первичную активацию CD4+ T-клеток. Биохим Фармакол. 2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
39. Лысечко Т.Л., Чунг С.М., Остергаард Х.Л. Регуляция тирозинкиназы Pyk2 кальцием осуществляется за счет продукции активных форм кислорода в цитотоксических Т-лимфоцитах. Дж. Биол. Хим. 2010;285(41):31174–31184. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
40. Tsuchida M, Knechtle SJ, Hamawy MM. Лигирование CD28 индуцирует фосфорилирование тирозина Pyk2, но не Fak в Т-клетках Jurkat. Дж. Биол. Хим. 1999;274(10):6735–6740. [PubMed] [Google Scholar]
41. Ника К., Солдани С., Салек М., Пастер В., Грей А., Этценпергер Р. и соавт. Конститутивно активная киназа Lck в Т-клетках управляет передачей сигнала антигенного рецептора. Иммунитет. 2010;32(6):766–777. doi:S1074-7613(10)00203-7 [pii] 10.
1016/j.immuni.2010.05.011 [doi]. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. ван Севентер Г.А., Маллен М.М., ван Севентер Дж.М. Pyk2 по-разному регулируется бета1-интегрином и CD28-опосредованной костимуляцией в CD4+ Т-лимфоцитах человека. Евр Дж Иммунол. 1998;28(11):3867–3877. [PubMed] [Google Scholar]
43. Damle NK, Aruffo A. Молекула 1 адгезии сосудистых клеток индуцирует зависимую от рецептора Т-клеточного антигена активацию CD4+T-лимфоцитов. Proc Natl Acad Sci U S A. 1991;88(15):6403–6407. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
44. Springer TA, Dustin ML. Передача сигналов интегрина наизнанку и иммунологический синапс. Curr Opin Cell Biol. 2012;24(1):107–115. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
45. Nojima Y, Tachibana K, Sato T, Schlossman SF, Morimoto C. Киназа фокальной адгезии (pp125FAK) фосфорилируется по тирозину после взаимодействия интегринов альфа-4-бета-1 и альфа-5-бета-1 на Т-лимфобластных клетках человека.
Клеточный Иммунол. 1995;161(1):8–13. [PubMed] [Google Scholar]
46. Iwata S, Ohashi Y, Kamiguchi K, Morimoto C. Опосредованная бета-1-интегрином клеточная передача сигналов в Т-лимфоцитах. Журнал дерматологической науки. 2000;23(2):75–86. [PubMed] [Google Scholar]
47. Роуз Д.М., Лю С., Вудсайд Д.Г., Хан Дж., Шлепфер Д.Д., Гинзберг М.Х. Связывание паксиллина с субъединицей альфа-4 интегрина стимулирует LFA-1 (интегрин альфа L бета 2)-зависимую миграцию Т-клеток путем усиления активации киназы фокальной адгезии/богатой пролином тирозинкиназы-2. Дж Иммунол. 2003;170(12):5912–5918. [PubMed] [Google Scholar]
48. Родригес-Фернандес Дж.Л., Гомес М., Луке А., Хогг Н., Санчес-Мадрид Ф., Кабанас С. Взаимодействие активированного интегрина, ассоциированного с функцией лимфоцитов, антигена 1 с лигандом межклеточной молекулы адгезии 1 индуцирует активацию и перераспределение киназы фокальной адгезии и богатой пролином тирозинкиназы 2 в Т-лимфоцитах. Мол Биол Селл. 1999; 10 (6): 1891–1907.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
49. Rodriguez-Fernandez JL, Sanchez-Martin L, de Frutos CA, Sancho D, Robinson M, Sanchez-Madrid F, et al. Интегрин LFA-1 и микротубулярный цитоскелет участвуют в Са(2)(+)-опосредованной регуляции активности тирозинкиназы PYK2 в Т-клетках. Дж. Лейкок Биол. 2002;71(3):520–530. [PubMed] [Академия Google]
50. Родригес-Фернандес Дж.Л., Санчес-Мартин Л., Рей М., Висенте-Мансанарес М., Нарумия С., Тейксидо Дж. и соавт. Rho и Rho-ассоциированная киназа модулируют тирозинкиназу PYK2 в Т-клетках посредством регуляции активности интегрина LFA-1. Дж. Биол. Хим. 2001;276(44):40518–40527. [PubMed] [Google Scholar]
51. Дастин М.Л., Депойл Д. Новое понимание синапсов Т-клеток с помощью методов одиночных молекул. Нат Рев Иммунол. 2011;11(10):672–684. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
52. Бимиллер П., Круммель М.Ф. Опосредование активации Т-клеток актиновыми сетями. Колд Спринг Харб Перспект Биол. 2010;2(9):a002444.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
53. Chapman NM, Connolly SF, Reinl EL, Houtman JC. Киназа фокальной адгезии негативно регулирует функцию lck ниже по течению от Т-клеточного антигенного рецептора. Дж Иммунол. 2013;191(12):6208–6221. doi: jimmunol.1301587 [pii] 10.4049/jimmunol.1301587 [doi]. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
54. Garron ML, Arthos J, Guichou JF, McNally J, Cicala C, Arold ST. Структурная основа взаимодействия между киназой фокальной адгезии и CD4. Дж Мол Биол. 2008;375(5):1320–1328. [PubMed] [Академия Google]
55. Санчо Д., Монтойя М.С., Монхас А., Гордон-Алонсо М., Катагири Т., Гил Д. и др. Участие TCR индуцирует транслокацию богатой пролином тирозинкиназы-2 (Pyk2) на интерфейс Т-клетка-APC независимо от активности Pyk2 и опосредованным мотивом активации иммунорецептора на основе тирозина. Журнал иммунологии. 2002;169(1):292–300. [PubMed] [Google Scholar]
56. Финкельштейн Л.Д., Симидзу Ю., Шварцберг П.
Л. Киназы Tec регулируют опосредованное TCR рекрутирование сигнальных молекул и интегрин-зависимую клеточную адгезию. Дж Иммунол. 2005;175(9): 5923–5930. [PubMed] [Google Scholar]
57. Сен-Пьер Ж., Лысечко Т.Л., Остергаард Х.Л. Гипофосфорилированный и неактивный Pyk2 связывается с паксиллином в центре организации микротрубочек в гемопоэтических клетках. Сотовый сигнал. 2011;23(4):718–730. [PubMed] [Google Scholar]
58. Huse M. Полярность центра организации микротрубочек и иммунологический синапс: протеинкиназа C и не только. Границы иммунологии. 2012;3:235. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
59. Ostergaard HL, Lou O, Arendt CW, Berg NN. Фосфорилирование паксилина и ассоциация с Lck и Pyk2 в анти-CD3- или анти-CD45-стимулированных Т-клетках. Дж. Биол. Хим. 1998;273(10):5692–5696. [PubMed] [Google Scholar]
60. Faure C, Ramos M, Girault JA. Цитоядерная локализация Pyk2: механизмы и регуляция дефосфорилированием серина. Клеточные и молекулярные науки о жизни: CMLS.
2013;70(1):137–152. [PubMed] [Google Scholar]
61. Naito T, Tanaka H, Naoe Y, Taniuchi I. Транскрипционный контроль развития Т-клеток. Инт Иммунол. 2011;23(11):661–668. [PubMed] [Google Scholar]
62. Wiegers GJ, Kaufmann M, Tischner D, Villunger A. Формирование репертуара Т-клеток: вопрос жизни и смерти. Иммунология и клеточная биология. 2011;89(1): 33–39. [PubMed] [Google Scholar]
63. Канадзава С., Илич Д., Хашияма М., Ноумура Т., Ямамото Т., Суда Т. и соавт. Кооперация p59fyn-p125FAK в развитии CD4+CD8+ тимоцитов. Кровь. 1996;87(3):865–870. [PubMed] [Google Scholar]
64. Ilic D, Furuta Y, Kanazawa S, Takeda N, Sobue K, Nakatsuji N, et al. Снижение подвижности клеток и усиление фокальной адгезии в клетках мышей с дефицитом FAK. Природа. 1995;377(6549):539–544. [PubMed] [Google Scholar]
65. Okigaki M, Davis C, Falasca M, Harroch S, Felsenfeld DP, Sheetz MP, et al. Pyk2 регулирует множественные сигнальные события, важные для морфологии и миграции макрофагов.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 100 (19).):10740–10745. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
66. Beinke S, Phee H, Clingan JM, Schlessinger J, Matloubian M, Weiss A. Богатая пролином тирозинкиназа-2 имеет решающее значение для короткого замыкания CD8 Т-клеток. прожил эффекторную судьбу. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107(37):16234–16239. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
67. Tsuchida M, Manthei ER, Alam T, Knechtle SJ, Hamawy MM. Активация Т-клеток повышает экспрессию киназы фокальной адгезии Pyk2: противоположные роли активации протеинкиназы C и увеличения внутриклеточного Ca2+ J Immunol. 1999;163(12):6640–6650. [PubMed] [Google Scholar]
68. Sieg DJ, Ilic D, Jones KC, Damsky CH, Hunter T, Schlaepfer DD. Протеинкиназы Pyk2 и Src-семейства компенсируют потерю FAK в стимулированных фибронектином сигнальных событиях, но Pyk2 не полностью функционирует для усиления миграции FAK-клеток. Эмбо Дж. 1998;17(20):5933–5947. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
69.
Weis SM, Lim ST, Lutu-Fuga KM, Barnes LA, Chen XL, Gothert JR, et al. Компенсаторная роль Pyk2 во время ангиогенеза у взрослых мышей, лишенных FAK эндотелиальных клеток. Джей Селл Биол. 2008;181(1):43–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
70. Davidson D, Shi X, Zhong MC, Rhee I, Veillette A. Фосфатаза PTP-PEST способствует ответу вторичных Т-клеток путем дефосфорилирования протеинтирозинкиназы Pyk2. Иммунитет. 2010;33(2):167–180. [PubMed] [Google Scholar]
71. Valdor R, Macian F. Индукция и стабильность анергического фенотипа в Т-клетках. Семин Иммунол. 2013;25(4):313–320. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
72. Sabe H, Hata A, Okada M, Nakagawa H, Hanafusa H. Анализ связывания домена Src гомологии 2 Csk с тирозин-фосфорилированными белками в подавление и митотическая активация c-Src. Proc Natl Acad Sci U S A. 1994;91(9):3984–3988. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
73. Cloutier JF, Chow LM, Veillette A. Требование доменов Sh4 и Sh3 для ингибирующей функции тирозинпротеинкиназы p50csk в Т-лимфоцитах.
Мол Селл Биол. 1995;15(11):5937–5944. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
74. Vang T, Abrahamsen H, Myklebust S, Enserink J, Prydz H, Mustelin T, et al. Нокдаун C-концевой киназы Src с помощью siRNA-опосредованной РНК-интерференции усиливает передачу сигналов Т-клеточного рецептора в зрелых Т-клетках. Европейский журнал иммунологии. 2004;34(8):2191–2199. [PubMed] [Google Scholar]
75. Schoenborn JR, Tan YX, Zhang C, Shokat KM, Weiss A. Цепи обратной связи отслеживают и регулируют базальные Lck-зависимые события в передаче сигналов Т-клеточного рецептора. Сигнализация науки. 2011;4(190):ra59. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
76. Бергман М., Жуков В., Виртанен И., Алитало К. Гиперэкспрессия тирозинкиназы Csk локализуется в фокальных спайках, вызывает реорганизацию интегрина альфа v бета 5 и препятствует Распространение клеток HeLa. Мол Селл Биол. 1995;15(2):711–722. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
77. Songyang Z, Shoelson SE, McGlade J, Olivier P, Pawson T, Bustelo XR, et al.
Специфические мотивы, распознаваемые доменами Sh3 Csk, 3BP2, fps/fes, GRB-2, HCP, SHC, Syk и Vav. Мол Селл Биол. 1994;14(4):2777–2785. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
78. McShan GD, Zagozdzon R, Park SY, Zrihan-Licht S, Fu Y, Avraham S, et al. Гомологическая киназа Csk связывается с RAFTK/Pyk2 в клетках рака молочной железы и отрицательно регулирует ее активацию и миграцию клеток рака молочной железы. Международный журнал онкологии. 2002;21(1):197–205. [PubMed] [Google Scholar]
79. Bunnell SC, Kapoor V, Trible RP, Zhang W, Samelson LE. Динамическая полимеризация актина управляет распространением, индуцированным Т-клеточным рецептором: роль адаптера передачи сигнала LAT. Иммунитет. 2001;14(3):315–329. [PubMed] [Google Scholar]
80. Ren XR, Du QS, Huang YZ, Ao SZ, Mei L, Xiong WC. Регуляция CDC42 GTPase с помощью богатой пролином тирозинкиназы 2, взаимодействующей с PSGAP, новой гомологией плекстрина и доменом гомологии Src 3, содержащим белок rhoGAP.
Джей Селл Биол. 2001;152(5):971–984. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
81. Bashour KT, Gondarenko A, Chen H, Shen K, Liu X, Huse M, et al. CD28 и CD3 играют взаимодополняющие роли в силе тяги Т-клеток. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(6):2241–2246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
82. Дзюдокусумо Э., Табданов Э., Кумари С., Дастин М.Л., Кам Л.С. Механосенсорная активация Т-лимфоцитов. Biophys J. 2012;102(2):L5–L7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
83. Бабич А., Ли С., О’Коннор Р.С., Милон М.С., Фридман Б.Д., Буркхардт Дж.К. Полимеризация F-актина и ретроградный поток обеспечивают устойчивую передачу сигналов PLCgamma1 во время активации Т-клеток. Джей Селл Биол. 2012;197(6):775–787. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
84. Tse KW, Lin KB, Dang-Lawson M, Guzman-Perez A, Aspnes GE, Buckbinder L, et al. Низкомолекулярные ингибиторы киназ Pyk2 и FAK модулируют индуцированную химиоаттрактантом миграцию, адгезию и активацию Akt в В-клетках фолликулярной и маргинальной зоны.
Клеточный Иммунол. 2012;275(1–2):47–54. [PubMed] [Google Scholar]
85. Morimoto C, Kobayashi H, Nishijima R, Tanaka H, Iwata S. Роль молекулы интегрина бета1 в активации и миграции Т-клеток. Современная ревматология / Японская ассоциация ревматологов. 2000;10(1):8–15. [PubMed] [Академия Google]
86. Segarra M, Vilardell C, Matsumoto K, Esparza J, Lozano E, Serra-Pages C, et al. Двойная функция киназы фокальной адгезии в регуляции индуцированного интегрином высвобождения MMP-2 и MMP-9 Т-лимфоидными клетками человека. FASEB J. 2005; 19 (13): 1875–1877. [PubMed] [Google Scholar]
87. Giannoni E, Chiarugi P, Cozzi G, Magnelli L, Taddei ML, Fiaschi T, et al. Опосредованная антигеном-1 адгезия Т-клеток, связанная с функцией лимфоцитов, нарушается зависимым от низкомолекулярной фосфотирозинфосфатазы ингибированием активности FAK. Дж. Биол. Хим. 2003;278(38):36763–36776. [PubMed] [Академия Google]
88. Sabatos CA, Doh J, Chakravarti S, Friedman RS, Pandurangi PG, Tooley AJ, et al.
Синаптическая основа паракринной передачи сигналов интерлейкина-2 во время гомотипического взаимодействия Т-клеток. Иммунитет. 2008;29(2):238–248. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
89. Chang JT, Palanivel VR, Kinjyo I, Schambach F, Intlekofer AM, Banerjee A, et al. Асимметричное деление Т-лимфоцитов в инициации адаптивного иммунного ответа. Наука. 2007;315(5819):1687–1691. [PubMed] [Академия Google]
90. Gismondi A, Jacobelli J, Mainiero F, Paolini R, Piccoli M, Frati L, et al. Передний край: функциональная роль богатой пролином тирозинкиназы 2 в естественной цитотоксичности, опосредованной NK-клетками. Дж Иммунол. 2000;164(5):2272–2276. [PubMed] [Google Scholar]
91. Санчо Д., Ньето М., Льяно М., Родригес-Фернандес Дж.Л., Техедор Р., Авраам С. и соавт. Тирозинкиназа PYK-2/RAFTK регулирует цитотоксический ответ естественных клеток-киллеров (NK) и транслоцируется и активируется при специфическом распознавании и уничтожении клеток-мишеней. Джей Селл Биол.
2000;149(6): 1249–1262. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
92. Cheung R, Malik M, Ravyn V, Tomkowicz B, Ptasznik A, Collman RG. Зависимый от аррестина мультикиназный сигнальный комплекс опосредует передачу сигналов MIP-1beta/CCL4 и хемотаксис первичных макрофагов человека. Дж. Лейкок Биол. 2009;86(4):833–845. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
93. Рамси Л.М., Тиг Р.М., Бенедикт С.Х., Чан М.А. MIP-1альфа индуцирует активацию фосфатидилинозитол-3 киназы, которая связывается с Pyk-2 и необходима для миграции В-клеток. Разрешение ячейки опыта. 2001;268(1):77–83. doi: 10.1006 / excr.2001.5272 [doi] S0014-4827 (01) 95272-3 [pii]. [PubMed] [Google Scholar]
94. Cipolla L, Consonni A, Guidetti G, Canobbio I, Okigaki M, Falasca M, et al. Богатая пролином тирозинкиназа Pyk2 регулирует передачу сигналов интегрина тромбоцитов alphaIIbbeta3 снаружи-внутрь. Журнал тромбоза и гемостаза: JTH. 2013;11(2):345–356. [PubMed] [Google Scholar]
95.
Jeon MS, Atfield A, Venuprasad K, Krawczyk C, Sarao R, Elly C, et al. Существенная роль убиквитинлигазы E3 Cbl-b в индукции анергии Т-клеток. Иммунитет. 2004;21(2):167–177. [PubMed] [Академия Google]
FAK (D2R2E) mAb кролика | Технология сотовой сигнализации
- Продукты
- Первичные антитела
- FAK (D2R2E) mAb кролика
R
Рекомбинантный
Отзывы ()
Цитаты (109)
Фильтр:
- ВБ
- ИП
| Кот. # | Размер | шт. | Цена |
|---|---|---|---|
| 13009С | 100 мкл | $ 313 |
- Гарантия антител
- Часто задаваемые вопросы
- Техническая поддержка
- — Спецификация —Без изображенийС изображениями
- Паспорт безопасности: Выберите свой регионАмерика — АнглийскийЕвропа — КитайскийЕвропа — ГолландскийЕвропа — АнглийскийЕвропа — ФранцузскийЕвропа — НемецкийЕвропа — ИтальянскийЕвропа — КорейскийЕвропа — ПортугальскийЕвропа — ИспанскийЕвропа — Шведский
- Сертификат анализа
Подтверждающие данные
| РЕАКЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ | Х М |
| ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ | Эндогенный |
| МВт (кДа) | 125 |
| Источник/изотип | IgG кролика |
Ключ приложения:
- WB — Вестерн-блоттинг
- IP — Иммунопреципитация
- IHC – Иммуногистохимия
- Чип — Иммунопреципитация хроматина
- C&R -CUT&RUN
- C&T -CUT&Tag
- DB — Дот-блот
- ЭКЛИП -ЭКЛИП
- IF — Иммунофлуоресценция
- F — Проточная цитометрия
Код перекрестной реактивности видов:
- H — Человек
- М -Мышь
- R -Крыса
- Хм -Хомяк
- Мк — Обезьяна
- Вир -Вирус
- Ми -Норка
- C — Курица
- Дм -Д.
