Гамисония Алина Мухадиновна — пользователь, сотрудник
Прежние места работы (Нажмите для отображения)
Соавторы: Gretskaya N.M., Безуглов В.В., Akimov M.G., Akimov M.G., Bezuglov V.V., Gretskaya N.M., Акимов М.Г., Будылин Н.Ю., Aguirre L., Anderson R.S., Anthony;, Arigony-Neto J., Asta R. показать полностью…, Aubert P., BROWN A., BURDIN C., Bates D., Bezuglov V.V., Blok H., Braulik G., Braun J., Bucher P., Burnet S., Cavallini A., Christian D., Cook J.A., Cuéllar S.E., Defaye D., Deméré T., Dombrowik V.L., Dorfman, Felson D., Fernández-Duque D., Francis C.M., Franklin W.L., Freitas A.V., Gadsby E.
L., Garbino G.S., Gaydaryova A.A., Georgy S., Geraldine Q., Giarla T., Gilchrist J.S., Gongora J., Graca L.M., Guralnik B., Gursky-Doyen S., Gábor S., Hackl?nder K., Hafner A., Harp J.J., Helge R., Heritage S., Hintsche S., Hoffman R., Holekamp K.E., Honeycutt R.L., Humle T., Hutterer R., Ibáñez U.C., Jackson S.M., Jetz W., Joaquín M.M., Joyce G., Juškaitis R., Kingston T., Koprowski A., Krisch M., Kristal B.S., Kryštufek B., Lavery T., Lee Jr T.E., Leite Yuri L.R., Lim B.K., López-Antoñanzas R., López-Baucells A., Ma R., Maisels F.G., Marty J., Matthew P., May 2., McLeod B., Meijaard E.17 статей, 21 доклад на конференциях, 1 членство в научном обществе, 1 дипломная работа
Количество цитирований статей в журналах по данным Web of Science: 158, Scopus: 148
IstinaResearcherID (IRID): 18319854
Карпенко Алина Михайловна — 11 отзывов | Краснодар
11 отзывовЭмбриолог11 отзывов
Стаж 19 лет
Документы проверены
Карпенко Алина Михайловна, Краснодар: эмбриолог, 11 отзывов пациентов, места работы, стаж 19 лет, запись на приём ☎ (861) 205-16-59.
Обновлено 21.04.2022
Сообщить об ошибке
Доктор о себе
Профиль лечения
3
Опыт работы
5
Образование
2
Квалификации
2
Ассоциации
3
Рейтинг
Отзывы
11
Фотографии
1
Профиль лечения
66%
Мужское бесплодие
20%
Беременности невынашивание
13%
Беременность замершая
Опыт работы
2003 — 2007
бактериологическая лаборатория МУЗ ГБ скорой медицинской помощи г. Краснодара
Биолог (специализация – бактериология)
2006 — 2007
МУЗ ГБ скорой медицинской помощи г. Краснодара
И.о. зав. бактериологической лабораторией
2007 — 2007
ОДО «БЕЛИВПУЛ» Центр вспомогательной репродукции «ЭМБРИО», г. Минск, Республика Беларусь
Специализация на рабочем месте по эмбриологии
2007 — н. в.
Клиника репродукции «ЭМБРИО»
Эмбриолог, заведующая эмбриологической лабораторией
2013 — 2013
Иллинойский институт репродуктивной генетики, г. Чикаго
Обучение на рабочем месте по теме «Предимплантационная диагностика»
Образование
2003
Кубанский государственный университет (биология)
Базовое образование
2012
Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова (курс стажировки «основы эмбриологии человека»)
Повышение квалификации
Повышение квалификации
2016
Обучение в медицинском институте REPROMEDA, г.Брно: обучения репродуктивной андрологии и использованию технологии MACS
2016
Обучение в медицинском институте REPROMEDA, г. Брно: Эмбриология и преимплантационная генетическая диагностика
Медицинские ассоциации
American Society for Reproductive Medicine (ASRM)
European Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE)
Российская ассоциация репродукции человека
Рейтинг
Отзывы
Народный рейтинг +0.8
Обследование +2.0
Эффективность лечения +2.0
Отношение к пациенту +2.0
Информирование +2.0
Посоветуете ли врача? +2.0
Стаж19 лет
КатегорияНет
Учёная степеньНет
Отзывы
Пациент
+7-909-41XXXXX
27 июля 2020
в 20:37
+2.0 отлично
Тщательность обследования
Эффективность лечения
Отношение к пациенту
Информирование пациента
Посоветуете ли Вы врача?
Отлично
Отлично
Отлично
Отлично
Однозначно
Проверено (1)
Посетили в марте 2020
Клиника «Эмбрио»-ул. Генерала Шифрина, д. 5
Скрытый
7 августа 2018
в 11:54
Автор не подтвердил факты из отзыва документами, поэтому отзыв аннулирован. Восстановим, если получим подтверждение. Если вы автор, позвоните нам 8 (800) 600-30-28.
Клиника «Эмбрио»-ул. Генерала Шифрина, д. 5
Пациент
+7-987-08XXXXX
26 июля 2018
в 13:43
Автор не подтвердил факты из отзыва документами, поэтому отзыв аннулирован. Восстановим, если получим подтверждение. Если вы автор, позвоните нам 8 (800) 600-30-28.
Клиника «Эмбрио»-ул. Генерала Шифрина, д. 5
Гость
17 июля 2018
в 14:53
Автор не подтвердил факты из отзыва документами, поэтому отзыв аннулирован. Восстановим, если получим подтверждение. Если вы автор, позвоните нам 8 (800) 600-30-28.
Клиника «Эмбрио»-ул. Генерала Шифрина, д. 5
Пациент
+7-900-23XXXXX
7 июля 2018
в 15:46
-2.0 ужасно
Проверено (2)
Клиника «Эмбрио»-ул. Генерала Шифрина, д. 5
Пациент
+7-903-77XXXXX
28 июня 2018
в 13:06
Автор не подтвердил факты из отзыва документами, поэтому отзыв аннулирован. Восстановим, если получим подтверждение. Если вы автор, позвоните нам 8 (800) 600-30-28.
Клиника «Эмбрио»-ул. Генерала Шифрина, д. 5
Пациент
+7-903-97XXXXX
18 декабря 2017
в 09:23
Автор не подтвердил факты из отзыва документами, поэтому отзыв аннулирован. Восстановим, если получим подтверждение. Если вы автор, позвоните нам 8 (800) 600-30-28.
Клиника «Эмбрио»-ул. Генерала Шифрина, д. 5
Пациент
+7-904-51XXXXX
12 декабря 2017
в 10:38
Автор не подтвердил факты из отзыва документами, поэтому отзыв аннулирован. Восстановим, если получим подтверждение. Если вы автор, позвоните нам 8 (800) 600-30-28.
Клиника «Эмбрио»-ул. Генерала Шифрина, д. 5
Пациент
+7-904-51XXXXX
11 декабря 2017
в 10:20
Автор не подтвердил факты из отзыва документами, поэтому отзыв аннулирован. Восстановим, если получим подтверждение. Если вы автор, позвоните нам 8 (800) 600-30-28.
Клиника «Эмбрио»-ул. Генерала Шифрина, д. 5
Гость
10 октября 2017
в 10:08
+2.0 отлично
Клиника «Эмбрио»-ул. Генерала Шифрина, д. 5
Гость
11 апреля 2017
в 09:57
+2.0 отлично
Документы и фотографии
1 изображение
Преодоление индуцированной гипоксией резистентности опухолевых клеток поджелудочной железы и легких путем нарушения оси PERK-NRF2-HIF
. 2021 13 января; 12 (1): 82.
doi: 10.1038/s41419-020-03319-7.
Алина Кюпер 1 , Дженнифер Бауманн 1 , Кирстен Гепельт 1 , Мелани Бауманн 1 , Кристофер Сенгер 1 , Эрик Метцен 1 , Филип Кранц 1 , Ульф Брокмайер 2
Принадлежности
- 1 Институт физиологии, Университет Дуйсбург-Эссен, 45147, Эссен, Германия.
- 2 Институт физиологии, Университет Дуйсбург-Эссен, 45147, Эссен, Германия. [email protected].
- PMID: 33441543
- PMCID: PMC7806930
- DOI: 10.1038/с41419-020-03319-7
Бесплатная статья ЧВК
Алина Кюпер и др. Клеточная смерть Дис. .
Бесплатная статья ЧВК
. 2021 13 января; 12 (1): 82.
doi: 10.1038/s41419-020-03319-7.
Авторы
Алина Кюпер 1 , Дженнифер Бауманн 1 , Кирстен Гепельт 1 , Мелани Бауманн 1 , Кристофер Сенгер 1 , Эрик Метцен 1 , Филип Кранц 1 , Ульф Брокмайер 2
Принадлежности
- 1 Институт физиологии, Университет Дуйсбург-Эссен, 45147, Эссен, Германия.
- 2 Институт физиологии, Университет Дуйсбург-Эссен, 45147, Эссен, Германия. [email protected].
- PMID: 33441543
- PMCID: PMC7806930
- DOI: 10.1038/с41419-020-03319-7
Абстрактный
Индуцированная гипоксией резистентность опухолевых клеток к терапевтическому лечению является нерешенным ограничением из-за плохой доступности сосудов и адаптации защитных клеток, обеспечиваемой сетью, включая передачу сигналов PERK, NRF2 и HIF. Было показано, что все три пути влияют друг на друга, но детальная картина остается неясной. Чтобы изучить эти перекрестные помехи в контексте терапии опухолей, мы создали линии раковых клеток человека поджелудочной железы и легкого, несущие индуцируемую кшРНК против NRF2 и PERK. Мы сообщаем, что фосфорилирование NRF2, связанное с PERK, имеет решающее значение только в клетках дикого типа Keap1, чтобы избежать его деградации, но не оказывает прямого влияния на ядерный импорт или транскрипционную активность NRF2. Мы могли бы также показать, что NRF2 имеет первостепенное значение для пролиферации, элиминации АФК и радиозащиты в условиях постоянной гипоксии (1% O 2 ), но не требуется в условиях нормоксии или после реоксигенации. Истощение NRF2 не влияет на апоптоз, прогрессирование клеточного цикла и факторы пролиферации AKT и c-Myc, но устраняет клеточную передачу сигналов HIF-1α. Эксперименты Co-IP выявили белковое взаимодействие между NRF2 и HIF-1α и настоятельно предполагают, что NRF2 является одним из ключевых клеточных факторов для пути HIF. Вместе эти данные дают новое представление о сложной роли оси PERK-NRF2-HIF в росте рака.
Заявление о конфликте интересов
w3.org/1998/Math/MathML» xmlns:p1=»http://pubmed.gov/pub-one»> Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.Цифры
Рис. 1. Актуальность PERK для атомной…
Рис. 1. Значение PERK для ядерной транслокации, активации транскрипции и стабильности NRF2 в…
a – c Вестерн-блот-анализ тотальных лизатов трансдуцированных лентивирусом клеток A549-shNRF2, PANK1-shNRF2 и A549-shPERK, показывающий экспрессию белка NRF2, его нижестоящих мишеней HO1 и NQO1 ( a , b ) и PERK ( c ) через 48 ч после индукции КД. Ламинин А и актин были обнаружены в качестве контроля нагрузки. d Анализ активности люциферазы проводили в клетках A549-shNRF2, трансфицированных pGL3-8xARE, экспрессирующим люциферазу светлячка после антиоксидант-чувствительного элемента (ARE), и pGL4.74 (люциферазу renilla) для нормализации. Через 72 часа после индукции КД и через 16 часов в условиях нормоксии или гипоксии для измерения использовали лизаты цельных клеток. e Конфокальная микроскопия клеток A549-shPERK, трансфицированных pEGFP-NRF2 (левая панель) или pEGFP-NRF2-S40A (правая панель). UPR стимулировали либо 1 мкМ тапсигаргина, либо 1 мкМ туникамицина. В дополнение к PERK KD использовали 10 мкМ ингибитора PERK GSK2656157 (PERK-Inh.) для устранения любой передачи сигналов PERK. Hoechst 33342 использовали для окрашивания ядер клеток. f Для проверки транскрипционной активности NRF2 без PERK клетки трансфицировали pGL3-8xARE и pGL4.74. Через семьдесят два часа после PERK KD и через 24 часа после химического ингибирования PERK были проведены анализы люциферазы. Кроме того, дисфункция KEAP1 в клетках A549 уравновешивалась котрансфекцией различными количествами плазмиды Flag-Keap1, экспрессирующей функциональный белок KEAP1 (правая панель). Вестерн-блот анализ всех лизатов с антителом Flag, показывающий экспрессию белка Flag-Keap1. GAPDH был обнаружен как контроль загрузки.
Рис. 2. Выживаемость облученных А549 и…
Рис. 2. Выживаемость облученных клеток A549 и PANC1 после КД NRF2 зависит от…
Клоногенный анализ выживания клеток A549-shNRF2 ( a ) и клетки PANC1-shNRF2 ( b ) после облучения в сочетании с NRF2 KD. Гипоксические клетки A549-shNRF2 реоксигенировали (RX) сразу после лучевой обработки и содержали в нормоксии до конца эксперимента. Анализ пролиферации c BrdU в условиях гипоксии проводили через 72 часа после NRF2 KD.
Рис. 3. Влияние дефицита NRF2 на…
Рис. 3. Влияние дефицита NRF2 на апоптоз, факторы пролиферации, клеточный цикл и внутриклеточные АФК.
a Истощение NRF2 не запускает апоптоз. Через 48 ч после индукции NRF2 KD и 16 ч гипоксии тотальные клеточные лизаты подвергали вестерн-блот-анализу на PARP с ламинином А в качестве контроля загрузки (левая панель), далее анализировали активность каспазы 3 (правая панель). b На факторы пролиферации AKT и c-Myc не влияет KD NRF2. Лизаты цельных клеток из нормоксических и гипоксических образцов готовили через 72 ч после индукции NRF2 KD. Вестерн-блот анализ сравнивал уровни белка фосфо-AKT (S473) и c-Myc, актин служил в качестве контроля нагрузки. c Ход клеточного цикла не зависит от NRF2. Клетки PANC1-shNRF2 (левая панель) и A549-shNRF2 (правая панель) инкубировали в течение 96 ч после KD NRF2 в нормоксических или гипоксических условиях, прежде чем ядра окрашивали PI и анализировали на содержание ДНК с помощью FACS. d NRF2 противодействует окислительному стрессу независимо от уровня кислорода. Клетки PANC1-shNRF2 (левая панель) и A549-shNRF2 (правая панель) инкубировали, как указано в c . Через 96 часов реагент CellROX (5 мкМ) добавляли в культуральную среду на 2 часа для визуализации окислительного стресса. Верхние панели отображают репрезентативные флуоресцентные изображения. Для каждого условия были сфотографированы 12 случайно выбранных областей с одинаковыми параметрами, а сигналы флуоресценции были проанализированы с помощью программного обеспечения IMAGEJ (нижние панели).
Рис. 4. NRF2 может взаимодействовать с HIF-1α…
Рис. 4. NRF2 может взаимодействовать с HIF-1α и необходим для его активности.
a После…
Рис. 4. NRF2 может взаимодействовать с HIF-1α и необходим для его активности.a После KD NRF2 в течение 48 часов и 16 часов в условиях гипоксии экспрессию белка HIF-1α и загрузку контрольного актина отслеживали с помощью вестерн-блоттинга. Стабилизирующее HIF соединение DMOG (1 мМ) использовали в качестве положительного контроля для HIF-1α при нормоксии. b Для определения транскрипционной активности HIF был проведен анализ активности люциферазы в клетках A549-shNRF2, трансфицированных pGLHIF1.3, экспрессирующим люциферазу светлячка ниже трех элементов, чувствительных к гипоксии (3x HRE), и pGL4.74 (люцифераза renilla) для нормализации. Через 72 часа после индукции КД и через 16 часов в условиях нормоксии или гипоксии для измерения использовали лизаты цельных клеток. c IP эксперимент по обнаружению взаимодействия белков NRF2 и HIF-1α. Плазмиду Flag-NRF2 котрансфицировали вектором p(HA)HIF1alpha (P402A, P564A), экспрессирующим неразлагаемую/стабильную к кислороду форму HIF-1α, в HEK29.3Т клетки. NRF2 связывали с антителом против флага (Flag-IP), а образование комплекса с HIF-1α определяли с помощью вестерн-блоттинга с использованием антител против NRF2 и против HA (HIF-1α). В качестве исходных данных загружали 1–3% от общего клеточного лизата. d Клоногенный анализ выживаемости клеток A549-shNRF2 в условиях гипоксии после облучения в сочетании со сверхэкспрессией HIF-1α для компенсации KD NRF2. Клетки трансфицировали через 24 часа после индукции КД вектором p(HA)HIF1α-P402A-P564A.
См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC
.Похожие статьи
Дифференциальная регуляция транскрипции фактора-1α, индуцируемого гипоксией, арсенитом в условиях нормоксии и гипоксии: участие Nrf2.
Аль Талеб З., Петри А., Чи Т.Ф., Меннерих Д., Гёрлах А., Димова Е.Ю., Кицманн Т. Аль Талеб З. и др. J Mol Med (Берл). 2016 Октябрь; 94 (10): 1153-1166. дои: 10.1007/s00109-016-1439-7. Epub 2016 10 июня. J Mol Med (Берл). 2016. PMID: 27286880 Бесплатная статья ЧВК.
Передача сигналов HIF-1 альфа усиливается во время прерывистой гипоксии за счет индукции пути Nrf2 в NOX1-экспрессирующих клетках аденокарциномы A549.
Малек В., Готшальд О.Р., Ли С., Роуз Ф., Зеегер В., Ханце Дж. Малек В. и др. Свободный Радик Биол Мед. 2010 15 июня; 48 (12): 1626-35. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2010.03.008. Epub 2010 24 марта. Свободный Радик Биол Мед. 2010. PMID: 20347035
TGF-β и гипоксия/реоксигенация способствуют радиорезистентности клеток рака легкого A549 посредством активации Nrf2 и EGFR.
Lee SL, Ryu H, Son AR, Seo B, Kim J, Jung SY, Song JY, Hwang SG, Ahn J. Ли С.Л. и др. Оксид Мед Селл Лонгев. 2016;2016:6823471. дои: 10.1155/2016/6823471. Epub 2016 20 января. Оксид Мед Селл Лонгев. 2016. PMID: 26
7
Бесплатная статья ЧВК.Тирозинкиназа селезенки регулирует взаимодействие индуцируемого гипоксией фактора-1α и ядерного фактора (эритроидного происхождения2)-подобного 2 для выживания В-клеток.
Jang JW, Park S, Moon EY. Джанг Дж.В. и др. Int Immunopharmacol. 2021 июнь;95:107509. doi: 10.1016/j.intimp.2021.107509. Epub 2021 21 марта. Int Immunopharmacol. 2021. PMID: 33761438
Передача сигналов Keap1-Nrf2 при раке поджелудочной железы.
Hayes AJ, Skouras C, Haugk B, Charnley RM. Хейс А.Дж. и соавт. Int J Biochem Cell Biol. 2015 авг; 65: 288-99. doi: 10.1016/j.biocel.2015.06.017. Epub 2015 24 июня. Int J Biochem Cell Biol. 2015. PMID: 26117456 Обзор.
Посмотреть все похожие статьи
Цитируется
Систематическое исследование кофакторов HIF1A в гипоксических раковых клетках.
Чжан Ю, Ван С, Ху Х, Ли С. Чжан И и др. Научный представитель 2022 8 ноября; 12 (1): 18962. doi: 10.1038/s41598-022-23060-9. Научный представитель 2022. PMID: 36347941
Гипоксия способствует эпителиально-мезенхимальному переходу в клетках рака легкого посредством регуляции пути NRF2/miR-27a/BUB1.
Лю С., Дэн Дж., Ван С., Рен Л. Лю С и др. Clin Transl Oncol. 2022, 29 октября. doi: 10.1007/s12094-022-02965-х. Онлайн перед печатью. Clin Transl Oncol. 2022. PMID: 36309619
HIF1, HSF1 и NRF2: реагирующее на окисление трио, повышающее клеточную защиту и задействующее иммунную систему.
Сайран А.М., Житкович А. Сайран А.М. и др. Хим. Рез. Токсикол. 2022 17 октября; 35(10):1690-1700. doi: 10.1021/acs.chemrestox.2c00131. Epub 2022 10 августа. Хим. Рез. Токсикол. 2022. PMID: 35948068 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Связанные со стрессом ER-гены EIF2AK3, HSPA5 и DDIT3 полиморфизмы связаны с риском рака легких.
Лю Ю, Лян Х, Чжан Х, Донг Дж, Чжан Ю, Ван Дж, Ли С, Синь Х, Ли Ю. Лю Ю и др. Фронт Жене. 2022 14 июля; 13:938787. doi: 10. 3389/fgene.2022.938787. Электронная коллекция 2022. Фронт Жене. 2022. PMID: 35923704 Бесплатная статья ЧВК.
Графическое путешествие по метаболизму железа, микроРНК и гипоксии при ферроптозе.
Фурманн, округ Колумбия, Брюне Б. Фурманн Д.К. и др. Редокс Биол. 2022 авг;54:102365. doi: 10.1016/j.redox.2022.102365. Epub 2022 9 июня. Редокс Биол. 2022. PMID: 35717888 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Просмотреть все статьи «Цитируется по»
использованная литература
- Нусинов Р., Джанг Х., Цай С.Дж. Структурная основа для принятия решений о лечении рака. Онкотаргет. 2014;5:7285–7302. doi: 10.18632/oncotarget.2439. — DOI — ЧВК — пабмед
- Эсер С. , Шнике А., Шнайдер Г., Саур Д. Онкогенная передача сигналов KRAS при раке поджелудочной железы. бр. Дж. Рак. 2014; 111:817–822. doi: 10.1038/bjc.2014.215. — DOI — ЧВК — пабмед
- Цинь Дж.Дж., Ченг XD, Чжан Дж., Чжан В.Д. Двойная роль и терапевтический потенциал пути Keap1-Nrf2 при раке поджелудочной железы: систематический обзор. Сотовая общ. Сигнал.: CCS. 2019;17:121. doi: 10.1186/s12964-019-0435-2. — DOI — ЧВК — пабмед
- Пахарес М. , Куадрадо А., Рохо А.И. Модуляция протеостаза транскрипционным фактором NRF2 и влияние на нейродегенеративные заболевания. Редокс Биол. 2017; 11: 543–553. doi: 10.1016/j.redox.2017.01.006. — DOI — ЧВК — пабмед
- Katsuragi Y, Ichimura Y, Komatsu M. p62/SQSTM1 функционирует как сигнальный концентратор и адаптер аутофагии. FEBS J. 2015; 282:4672–4678. дои: 10.1111/февраль 13540. — DOI — пабмед
Типы публикаций
термины MeSH
вещества
Какой самый сладкий вкус UPR для β-клетки? Вот в чем вопрос
Обзор
. 2021 19 января; 11:614123.
doi: 10.3389/fendo.2020.614123. Электронная коллекция 2020.
Алина Ленгель 1 , Алина Мария Георгита 1 , Андрей Мирча Вакару 1 , Ана-Мария Вакару 1
принадлежность
- 1 Институт клеточной биологии и патологии им. Николае Симионеску, Бухарест, Румыния.
- PMID: 33613449
- PMCID: PMC7891099
- DOI: 10. 3389/fendo.2020.614123
Бесплатная статья ЧВК
Обзор
Алина Ленгель и др. Фронт Эндокринол (Лозанна). .
Бесплатная статья ЧВК
. 2021 19 января; 11:614123.
doi: 10.3389/fendo.2020.614123. Электронная коллекция 2020.
Авторы
Алина Ленгель 1 , Алина Мария Георгита 1 , Андрей Мирча Вакару 1 , Ана-Мария Вакару 1
принадлежность
- 1 Институт клеточной биологии и патологии им. Николае Симионеску, Бухарест, Румыния.
- PMID: 33613449
- PMCID: PMC7891099
- DOI: 10.3389/fendo.2020.614123
Абстрактный
Несвернутый белковый ответ (UPR) представляет собой процесс, законсервированный от дрожжей до млекопитающих, и, согласно общепринятой догме, помогает секреторной функции клетки, улучшая ее способность справляться с нагрузкой в эндоплазматическом ретикулуме (ER). ER β-клеток, «профессиональных секреторных клеток», должен управлять огромным количеством инсулина, что вызывает сильное давление на присущую ER способность сворачиваться. Таким образом, постоянная потребность в продукции инсулина приводит к неправильному свертыванию проинсулина, вызывая физиологическую активацию UPR для восстановления гомеостаза. Большинство диабетических расстройств характеризуются потерей функциональных β-клеток, и патологическая сторона UPR играет инструментальную роль. Переход от гомеостатического к патологическому UPR, который в конечном итоге приводит к распаду инсулин-продуцирующих β-клеток, влечет за собой сложные клеточные процессы и молекулярные механизмы, которые до сих пор остаются плохо изученными. Здесь мы суммируем важные процессы, которые связаны или управляются UPR в β-клетках, такие как пролиферация, воспаление и дедифференцировка. Мы пришли к выводу, что UPR имеет разные «ароматы», и каждый из них коррелирует с определенным исходом для клетки, для выживания, дифференцировки, пролиферации, а также гибели клетки. Все это в значительной степени зависит от того, как запускается UPR, однако, что именно является переключателем, который способствует активации одного UPR, а не других, в значительной степени неизвестно. Необходимо проделать существенную работу для расширения знаний в этой важной новой области, поскольку это поможет в разработке новых и более эффективных методов лечения диабета.
Ключевые слова: неоднородность; иммунная атака; путь развернутого белкового ответа (UPR); дедифференцировка β-клеток; пролиферация β-клеток.
Авторское право © 2021 Ленгель, Георгита, Вакару и Вакару.
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Похожие статьи
[Патогенный механизм развития диабета вследствие дисфункции развернутого белкового ответа].
Цучия Ю., Сайто М., Кохно К. Цутия Ю. и др. Якугаку Дзаси. 2016;136(6):817-25. дои: 10.1248/якуши.15-00292-4. Якугаку Дзаси. 2016. PMID: 27252061 Обзор. Японский.
Эндоплазматический ретикулум и гомеостаз кальция в бета-клетках поджелудочной железы.
Чжан IX, Рагхаван М., Сатин Л.С. Чжан IX и др. Эндокринология. 1 февраля 2020 г .; 161 (2): bqz028. doi: 10.1210/endocr/bqz028. Эндокринология. 2020. PMID: 31796960 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Стресс эндоплазматического ретикулума, дегенерация β-клеток островков поджелудочной железы и терапевтическая модуляция реакции развернутых белков при диабете.
Гош Р., Колон-Негрон К., Папа Ф.Р. Гош Р. и др. Мол метаб. 2019 сен; 27S (дополнение): S60-S68. doi: 10.1016/j.molmet.2019.06.012. Мол метаб. 2019. PMID: 31500832 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
Потребность в инсулине регулирует количество β-клеток посредством реакции развернутого белка.
Шарма Р.Б., О’Доннелл А.С., Стаматерис Р.Э., Ха Б., Макклоски К.М., Рейнольдс П.Р., Арван П., Алонсо Л.С. Шарма Р.Б. и соавт. Джей Клин Инвест. 2015 1 октября; 125 (10): 3831-46. дои: 10.1172/JCI79264. Epub, 2015, 21 сентября. Джей Клин Инвест. 2015. PMID: 26389675 Бесплатная статья ЧВК.
Переоценка роли развернутого белкового ответа в дисфункции островков: дезадаптация или неспособность адаптироваться?
Герберт Т.П., Лейбатт Д.Р. Герберт Т.П. и др. Диабет. 2016 июнь; 65 (6): 1472-80. дои: 10.2337/db15-1633. Диабет. 2016. PMID: 27222391 Обзор.
Посмотреть все похожие статьи
Цитируется
Имеглимин на помощь: усиленная сигнальная ось CHOP/GADD34/eIF2α способствует выживанию β-клеток.
Джо С., Алехандро ЕС. Джо С. и др. Диабет. 2022 1 марта; 71 (3): 376-378. дои: 10.2337/dbi21-0035. Диабет. 2022. PMID: 35196391 Аннотация недоступна.
Партнеры в преступлении: бета-клетки и аутоиммунные реакции, сопричастные к патогенезу диабета 1 типа.
Торен Э., Бернетт К.С., Банерджи Р.Р., Хантер К.С., Це Х.М. Торен Э. и др. Фронт Иммунол. 2021 7 окт;12:756548. doi: 10.3389/fimmu.2021.756548. Электронная коллекция 2021. Фронт Иммунол. 2021. PMID: 34691077 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.
использованная литература
- Герберт Т.П., Лейбатт Д.Р. Переоценка роли развернутого белкового ответа в дисфункции островков: дезадаптация или неспособность адаптироваться? Диабет (2016) 65:1472–80. 10.2337/дб15-1633 — DOI — пабмед
- Laybutt DR, Preston AM, Akerfeldt MC, Kench JG, Busch AK, Biankin AV, et al. Стресс эндоплазматического ретикулума способствует апоптозу бета-клеток при диабете 2 типа. Диабетология (2007) 50:752–63. 10.1007/с00125-006-0590-з — DOI — пабмед
- Marhfour I, Lopez XM, Lefkaditis D, Salmon I, Allagnat F, Richardson SJ и др. Экспрессия маркеров стресса эндоплазматического ретикулума в островках больных сахарным диабетом 1 типа. Диабетология (2012) 55:2417–20. 10.1007/s00125-012-2604-3 — DOI — пабмед
- Плезанс В., Брайкович С., Тененбаум М., Фавр Д., Эзанно Х., Боннефонд А. и др. Стресс эндоплазматического ретикулума связывает окислительный стресс с нарушением функции бета-клеток поджелудочной железы, вызванным окисленным ЛПНП человека. PLoS One (2016) 11:e0163046. 10.1371/журн.pone.0163046 — DOI — ЧВК — пабмед
- Рабхи Н.